Пароксизмальна тахікардія - розлад ритму, пов'язане з підвищеною збудливістю вегетативної нервової системи і м'язи серця. Ця форма споріднена екстрасистолічної і миготливої аритмії, проте відрізняється від них клінічним перебігом і патогенезом. Вперше була описана Cotton - Payne в 1867 р Класичне опис хвороби дав в 1889 р L. Bouweret. який назвав її «ессенці- альної пароксизмальною тахікардією». A. Hoffmann. детально вивчив аритмію, дав їй своєрідну назву «серцева стрибка». На його думку, хвороба носить функціональний характер і не пов'язана з органічними захворюваннями серця. Рідко спостерігаються випадки, коли напади пароксизмальної тахікардії викликаються курінням тютюну.
Ми спостерігали хворого Ч. 19 років, у якого напади пароксизмальної тахікардії почалися після того, як він почав курити, у віці 14 років.
Куріння викликало напад типовою пароксизмальної тахікардії з раптовим початком і раптовим кінцем. Приступ тривав кілька годин. На електрокардіограмі, знятої під час нападу в трьох відведеннях, був відсутній зубець Р, інтервал RS-Т знаходився нижче ізоелектричної лінії, Tt -2 були негативними.
Приводом до виникнення нападу можуть бути хвилювання, переповнення шлунка, фізичне навантаження, швидка ходьба.
У одній з наших піддослідних собак після перев'язки низхідній гілці лівої коронарної артерії і бігу в тредбане протягом 15-20 хв. відбувалися напади шлуночкової форми пароксизмальної тахікардії. Після бігу щодня по 2-3 години протягом 1-2 місяців ці напади зникли. На розтині спостерігалися гіпертрофія міжпередсердної перегородки, лівого і правого шлуночків і значний розвиток судин задньої стінки серця. Можна припустити, що під впливом тренування у собаки покращився кровообіг в м'язі серця і напади шлуночкової пароксизмальної тахікардії зникли.
В експерименті пароксизмальнатахікардія з'являється при стисканні аорти і перев'язці вінцевих артерій. Отруєння великими дозами барію, наперстянки також призводить до пароксизмальної тахікардії, особливо після того як після отруєння викликалося роздратування симпатичного нерва.
Патогенез пароксизмальної тахікардії дуже близький до механізму появи екстрасистолії. Сутність хвороби полягає в посиленій діяльності гетеротопного центру. Можливість розвитку нападів пароксизмальної тахікардії синусового походження викликає сумніви у Т. Lewis. A. Hoffmann. К. Wenckebach. Л. І. Фогельсон допускає таку можливість. Він спостерігав хворого з компенсованим пороком серця, у якого розвинулися напади пароксизмальної тахікардії, причому ритм частішає поступово і поступово ставав рідкісним незалежно від впливу екстракардіальних нервів.
У патогенезі пароксизмальної тахікардії важливу роль відіграє порушення Екстракардіальні іннервації, так як в половині випадків захворювання є функціональним без анатомічних змін в серці. Роздратуванням блукаючого нерва можна викликати припинення нападу, у експерименті роздратування симпатикуса у собаки зі зміненим міокардом може привести до його виникнення.
При пароксизмальній тахікардії, як і при екстрасистолії, слід думати про інтерференції двох ритмів - нормотопного і гетеротопного. «Спалахують» гетеротопних ритм обумовлює тахікардію. Цей гетеротопних вогнище імпульсів може працювати при наявності працюючого киць-флаковского вузла тільки в тому випадку, якщо він якимось чином ізольований від останнього. Цілком ймовірно, що гетеротопних центр захищений від імпульсів киць-флаковского вузла, тобто створюється «блокада входу», як і при екстрасистолічної аритмії.