Гострі отруєння хлоровані вуглеводнями по частоті отруєнь хімічними речовинами, займають 2-4 місце, при цьому основний відсоток отруєнь (90%) обумовлений 1,2 - діхлоретаном (ДХЕ) і чотирьоххлористим вуглецем (ЧУ) і трихлоретиленом. По тяжкості інтоксикації отруєння хлоровані вуглеводнями відноситься до найважчого контингенту токсикологічних хворих. Летальність при цьому состовляет 55%, а при важких формах інтоксикації досягає 96%.
Незважаючи на відмінності в хімічній структурі, перелічені хлоровані вуглеводні володіють подібними фізико-хімічними властивостями. Це рідини, щодо легко випаровуються, з характерним солодкуватим запахом, важча за воду, пари їх - важчий за повітря. При зіткненні з відкритим полум'ям, нагрітим металом вони розкладаються з утворенням фосгену. Особливо небезпечні в цьому відношенні трихлоретилен і тетрахлоретилен, що виділяють фосген навіть при впливі на них сонячного світла. Ці обставини треба пам'ятати і враховувати, як умови, що сприяють розвитку інтоксикації.
Хлоровані вуглеводні застосовують як розчинники, які очищають і знешкоджують кошти при обслуговуванні техніки і під час господарських робіт. Дихлоретан може використовуватися при склеюванні пластмас, кіно- і фотоплівок. Чотирихлористий вуглець застосовують для обробки кисневих магістралей, він міститься також в деяких системах для гасіння пожеж. Трихлоретилен і тетрахлоретилен є складовими компонентами засобів хімічного чищення одягу, металовиробів і т.д.
дихлоретан
Хлористий етилен, етілендіхлорід, симетричний дихлоретан, «голландська рідина» - безбарвна масляниста рідина. Температура кипіння 83,7 град. С. Практично не розчинний у воді. Добре розчиняється в спирті і ефірі. Разом з повітрям можуть виникати вибухонебезпечні концентрації. ДХЕ виходить взаємодією хлору з етиленом. ДХЕ, як розчинник, знаходить застосування в маслобойной і жирової промисловості; для вилучення асфальтітамі з бітумінозних порід: у виробництві нітроцелюлозних і ацетілцеллюлозние лаків; для розчинення штучних і природних смол; як розчинник в табельній розчині №1 для дегазації ОВ. Широке використання ДХЕ обмежується його високою токсичністю. У судово-медичній практиці серед інших розчинників ДХЕ займає перше місце по числу смертельних отруєнь, хоча в останні роки спостерігається відносне зниження цього числа.
Іноді ДХЕ приймають всередину з суїцидальної метою, однак переважна більшість отруєнь є результатом нещасних випадків. Найчастіше постраждалі приймають ДХЕ в стані алкогольного сп'яніння замість алкогольного напою. У літературі описані важкі інгаляційні отруєння внаслідок вдихання парів, але зустрічаються вони вкрай рідко.
Отруєння можуть наступати при будь-якому шляху потрапляння отрути в організм: перорально, інгаляційно, через НЕ пошкоджену шкіру, чому сприяє хороша розчинність ДХЕ в жирах. Смертельна доза при прийомі всередину 30-40 мл. хоча відомі випадки смерті після вживання всього 5-10 мл. рідини. Абсолютно смертельна доза для людини - 3 мл / кг. При вдиханні парів концентрація 1,25-2,75 мл / л вже небезпечна для життя. Методом газорідинної хроматографії встановлено, що для повного розчинення (розподілу) ДХЕ в крові достатньо години.
ДХЕ хлоретанол хлоруксусную альдегід монохлороцтова кислота.
Важливою обставиною є те, що метаболіти ДХЕ набагато більш токсичні, ніж сам отрута. Характер зміни складу периферичної крові при отруєнні ДХЕ і його найбільш токсичним метаболітом - хлоретанол - однотипний. Однак, при отруєнні хлоретанол в більшості випадків характер патологічного процесу найбільш виражений і проявляється в найбільш ранні терміни. Так як метаболіти ДХЕ є більш токсичними сполуками, ніж ДХЕ, то метаболізм останнього в організмі теплокровних йде з летальним синтезом. При отруєнні монохлоруксусной кислотою (280 мг / кг) в печінці та нирках білих щурів відзначаються більш виражені зміни, ніж при отруєнні хлоретанол. Є підстави вважати, що гістоструктурна зміни в паренхіматозних органах при гострому отруєнні ДХЕ в значній мірі обумовлені токсичною дією монохлоруксусной кислоти. Прискорення процесів дехлорування ДХЕ в організмі супроводжується збільшенням його токсичності. При цьому ДХЕ можна розглядати як потенційно алкірірующее речовина, дія якого посилюється в процесі його метаболічної трансформації в організмі.
При отруєнні ДХЕ на перший план виступають зміни з боку ЦНС, що супроводжуються ураженням дихального і судинного центрів з порушенням гемодинаміки і зовнішнього дихання. Найбільш часто у людей і тварин відзначаються ураження судин головного мозку і гангліонарних клітин. У зв'язку з цим, патогенетичний механізм поразок ЦНС ДХЕ пов'язують з порушенням проникності гематоенцефалічний бар'єр, викликаним значними порушеннями функції клітин в слідстві недостатнього постачання їх киснем, порушення вироблення енергії в мозку. Розлади апарату кровообігу при отруєнні ДХЕ обумовлено паралітичним розширенням дрібних судин (артеріол, капиляр) в результаті чого виникає падіння артеріального тиску. Одночасно відбувається і зниження венозного тиску. Велика кількість крові в легенях та печінці, що розвивається перерозподіл крові призводить до зменшення маси циркулюючої крові, що в свою чергу знижує венозний приплив до серця і кількість крові надходить в артеріальну систему. Комплекс патологічних явищ, наступаючих з боку серцево-судинної системи під дією ДХЕ, визначається гостро розвиваються колапсом. Перші зміни в печінці виникають вже через 30 хвилин після прийому ДХЕ, висловлюючись в дегенерації і жировій інфільтрації печінкових клітин. Виділяють чотири ступені тяжкості ураження печінки при гострих отруєннях ДХЕ.
При першій легкого ступеня картина токсичного гепатиту виявляється тільки при лабораторних дослідженнях (підвищення білірубіну, збільшення активності трансаміназ). Нормалізація настає через 2-3 доби.
Токсичний гепатит другого ступеня (середньої тяжкості) проявляється болями в правому підребер'ї, блювотою, збільшенням білірубіну до 3-4 мг. % І трасаміназ до 300-500 од. зниженням протромбінового індексу до 60-70%. Нормалізація настає через 3-4 дня.
Токсичний гепатит важкої - 3 ступеня - характеризується різкими болями в правому підребер'ї, блювотою, вираженою жовтяницею, збільшенням печінки на 4-6 см, збільшенням білірубіну до 7-15 мг.%, Підвищенням активності трасаміназ від 600-800 од. до кількох тисяч, зниженням протромбінового індексу до 30-40%, гіпохолістерінеміей. Невелика вираженість змін спостерігається на 4-6 добу. За позитивного результату відновлення починається з 7-8 доби.
4 ступінь токсичного гепатиту вкрай важка і проявляється ознаками гепатаргіі. Білірубін підвищується до 20 мг. % І більше, трансамінази - до 10-12 тис. Протромбіновий індекс знижується до 10-12%, в окремих випадках до 0.
При отруєнні легкого ступеня в клінічному перебігу переважають диспепсичні розлади (нудота, блювота) у деяких можуть бути незначно виражені неврологічні симптоми (запаморочення, атаксія, ейфорія, загальмованість).
При середньої тяжкості інтоксикації у хворих виражені явища токсичного гастриту, гастроентериту, токсична енцефалопатія, (атаксія, загальмованість, психомоторне збудження), порушення функцій серцево-судинної системи (тахікардія, гіпертонічний синдром, гіпотонія), токсична гепатопатія, токсична нефропатія (альбумінурія, азотемія) .
Важка форма інтоксикації характеризується розвитком коматозного стану, психомоторного збудження, клоніко-тонічних судом, екзотоксіческом шоку, токсичної гепатопатии з явищами почечночно-ниркової недостатності, гострого гастроентериту. При інгаляційному отруєнні найбільш рано розвиваються неврологічні розлади - запаморочення, атаксія, загальмованість, психомоторне збудження, коматозний стан, до яких приєднуються диспепсичні розлади, токсична гепатопатія, токсична нефропатія, порушення функції серцево-судинної системи. Якщо ДХЕ проникає через шкіру, можуть розвиватися місцеві зміни у вигляді гіперемії, набряку, аж до розвитку бульозних або некротичних дерматитів.