Отомікози в дитячому віці

В. Р. Чистякова, доктор медичних наук, професор, І. В. Наумова

Частота інфекційно-запальних
захворювань, обумовлених грибами, останнім часом неухильно збільшується.
При цьому різко зросла мікотіческой поразку ЛОР-органів у дітей, особливо
збільшилася частота орофарингеального кандидозу та отомікоза.

Грибкові захворювання ЛОР-органів частіше зустрічаються у дітей, ніж у дорослих,
що в значній мірі обумовлено дисбактеріозами дитячого віку, а
також різними факторами, що послабляють реактивність дитячого організму.
Питома вага микотической (умовно-патогенної) інфекції в хронічної патології
у дітей є досить високим і в останні роки прогресивно зростає.

Зростання захворюваності мікозами, інфікування і суперінфіцірованіе грибами
нерідко сприяють переходу гострих процесів в хронічні, виникненню
рецидивів і більш важкому перебігу захворювання. Нераціональне лікування може
привести до генералізації грибкової інфекції, що протікає особливо важко.

У всіх дітей отомікоз виникав вдруге, ускладнюючи перебіг захворювання
зовнішнього і середнього вуха. Основними формами микотического ураження вуха
були: дерматит зовнішнього слухового проходу, рецидивуючий та хронічний
середній отит, ураження післяопераційних порожнин середнього вуха.

Виникненню отомікозов у ​​дітей передувало багаторазове тривале
застосування антибіотиків широкого спектру дії (часто останнього покоління),
місцеве використання глюкокортикоїдних препаратів, особливо у дітей раннього
віку з рецидивуючими середніми отитами (часте використання препарату Софрадекс ®,
трансмеатотімпанальное нагнітання антибіотиків з глюкокортикоїдами),
цитостатична і променева терапія.

Малюнок 1. Тотальне грибкове ураження зовнішнього і середнього вуха на тлі
системного кандидозу та микотического ураження волосистої частини голови у дитини
6 місяців

Також мають значення такі фактори, як недоношеність, незрілість, ранній
переклад на штучне вигодовування, дисбактеріоз кишечника,
імуносупресивної терапії, тривалі реанімаційні заходи. відзначено роль
алергічного фону, патології шлунково-кишкового тракту і ендокринної системи,
особливо цукрового діабету, хвороб крові, імунодефіцитного стану. У всіх
дітей встановлено глибоке порушення мікробіоценозу кишечника.

Стійка, що не піддається консервативної терапії оторея свідчила про
активності та вираженості гнійно-запального процесу в середньому вусі, що
було підставою для проведення ретельного спеціального мікробіологічного
дослідження.

Нами проводилося комплексне обстеження, в тому числі цілеспрямоване
мікологічні дослідження патологічного відокремлюваного, що включає мікроскопію
нативного і пофарбованого за Романовським-Гімзою препаратів і культуральну
діагностику з посівом на середу Сабуро і Чанека. При мікроскопії незабарвленого
препарату гриби виявлені у 78% хворих, а пофарбованого - у 100%. видова
ідентифікація грибів роду Candida визначалася на підставі біохімічних
ознак. При посівах на живильні середовища однорідний зростання грибів у всіх
точках відзначений у всіх хворих.

Порівняльні дані по частоті різних форм отомікоза в віковому аспекті
наведені в табл. 1. Найбільша кількість хворих було з мікотіческім середнім
отитом, у 12 з них мав місце мастоїдит. Причому переважав вторинний отомікоз,
ускладнити перебіг хронічного отиту (15,4%), рідше він виникав при
рецидивирующем середньому отиті у дітей раннього віку (12%). мікоз
післяопераційної порожнини середнього вуха спостерігався у 35 дітей. мікотіческой
ураження зовнішнього слухового проходу діагностовано в 27,4% випадків.
Переважали діти шкільного віку. У переважної більшості з них мав
місце хронічний середній отит, в тому числі мікотіческой поразку
післяопераційної порожнини середнього вуха у 42 хворих. Зовнішній отит в цій
віковій групі спостерігався у 22 дітей. У дітей ясельного віку отомікоз
ускладнював в основному протягом рецидивуючого середнього отиту.

Таблиця 1. Порівняльні дані різних форм отомікоза в віковому
аспекті

Клінічні форми отомікоза

Аналіз клінічних та анамнестичних даних дозволив виявити деякі
особливості розвитку і перебігу патологічного процесу у дітей.

Всі діти надходили в стані середньої тяжкості або важкому після тривалого
і безуспішного лікування за місцем проживання. Важкість стану визначалася
віком дитини, ступенем поширення микотического процесу,
генерализацией, глибиною деструктивних змін скроневої кістки і характером
ускладнень. У 12 випадках приводом для термінової госпіталізації був мастоїдит,
ускладнити перебіг отомікоза.

При мікологічному обстеженні найбільш часто виявлявся кандидоз (64,8%);
аспергільоз мав місце в 21%, пеніцілліоз - в 12,5%. У двох дітей при операції
виявлений мукороз (1,7%).

У більшості дітей (52%) встановлено хронічний дисемінований кандидоз з
одночасним ураженням мигдаликів, глотки, мови, зовнішнього і середнього вуха,
навколоносових пазух: орофарингеальний кандидоз у 22 хворих, микотический
стоматит - у п'яти, кандидозний глосит з некрозом епітелію мови до базального
шару епідермісу - у трьох дітей, микотический синусит - у трьох хворих.

Системний кандидоз з одночасним ураженням сечостатевої системи і
травного тракту відзначався у переважної більшості дітей і мав
характер дисбактеріозу кишечника, дискінезії жовчовивідних шляхів, обмінної
нефропатії, рецидивуючих уретритів і циститів у хлопчиків і вульвовагінітів у
дівчаток. Із супутніх захворювань у п'яти дітей був цукровий діабет, у 13 -
хвороби крові, у двох - генетичні синдроми (Фокса-Форсайта, Лайєла), у 15 -
вегето-судинна дистонія і інша неврологічна патологія. У всіх дітей
виявлені глибокі дисбіотичні порушення кишечника, обумовлені дефіцитом
біфідобактерій і наявністю асоціацій умовно-патогенних мікроорганізмів (гемолізуючих
ешерихії, стафілококи, гемолітичні стрептококи, клебсієли, протей, кандиди).
Дефіцит біфідо-і інших молочнокислих бактерій призводить до безперешкодного
заселення умовно-патогенною мікрофлорою, в першу чергу грибами, не тільки
кишечника, але і інших стикаються із зовнішнім середовищем порожнин організму (рот,
ніс, вуха). Це вимагає включення в комплекс терапії біологічно активних
препаратів, що нормалізують мікрофлору кишечника.

Своєчасне мікологічні дослідження з індивідуальним підбором
атіфунгальних препаратів загального та місцевого впливу поряд з
відновленням мікробіоценозу кишечника і корекцією інтерферонового
статусу підвищує ефективність лікувальних заходів при отомікозах у дітей

Переважна більшість хворих зверталося в пізні терміни розвитку
захворювання. У наших спостереженнях у 66 хворих давність захворювання отомікозом
перевищувала три роки, при цьому спочатку захворювання у них протікає безсимптомно.
Незважаючи на тривалий амбулаторне лікування, лише 37 дітей спостерігалися у
отоларинголога постійно.

Особливістю перебігу захворювання у них було наполегливо рецидивуючий генетично
з вуха, дерматит зовнішнього слухового проходу, резистентність до традиційних
методам лікування. Мікотіческой поразку вух у цих спостереженнях було вторинним і
виникало на тлі рецидивуючого або хронічного запалення.

Серед основних симптомів захворювання у цих дітей були рецидивуючий
генетично, свербіння в слуховому проході, відчуття повноти і закладеності вуха,
головний біль, підвищення температури (гіпертермія при мастоидитах). навіть при
тотальному остеомієлітому ураженні середнього вуха не було типових клінічних
рис, за винятком торпидности течії і неефективності звичайної
антибактеріальної терапії. Також загальним для всіх форм отомікоза була певна
циклічність загострення процесу у вусі, постійний ниючий тупий біль,
посилюється при загостренні і збільшенні відокремлюваного, мацерація шкіри слухових
проходів.

Поряд з цим були деякі особливості отоскопической картини, викликані
мікотіческім процесом. Для аспергиллеза характерні явища грануляционного
мірінгіта, різко виражена мацерація шкіри і звуження слухового проходу,
виділення у вигляді плівок і пробок чорного, коричневого або білого кольору
(Що нагадують згорнуту папір), більш виражене зниження слуху кондуктивного
характеру з підвищенням повітряних порогів по всьому діапазону частот до 20-25 дБ.

Пеніцілліноз протікав найбільш легко і проявлявся мізерним слизовим
виділенням, утворенням кірочок, збереженим слухом.

Для всіх форм отомікоза характерні циклічність загострення процесу,
постійний тупий ниючий біль у вусі, мацерація шкіри слухових проходів

При кандидозі найбільш різко виражена реакція шкіри зовнішнього слухового
проходу з переходом на вушну раковину і розвитком екземоподобного поразки і
навіть хондроперехондріта вушної раковини з простежити її грубою деформацією;
виділення творожистого виду або рідке, утворення множинних перфорацій
барабанної перетинки, невелике (до 10 дБ) зниження слуху.

Дуже небезпечний мукороз, так як він супроводжується лімфангоїтом і тромбозом
навколишніх судин з поширенням запалення в порожнину черепа і високої
летальністю.

Показаннями до операції були: мастоїдит, ускладнити перебіг отиту на тлі
микоза; хронічний холестеатомний процес у хворих з вторинним отомікозом; НЕ
піддається лікуванню отомікоз післяопераційної порожнини середнього вуха.

При операції, як правило, виявлялися грубі мікотіческіе зміни в області
соскоподібного відростка (переважно в області його верхівки і кута Чітеллі) в
вигляді округлої форми ділянок росту грибів чорно-зеленого кольору, тотальний
остеопериостит всій пористої структури соскоподібного відростка, надлишковий ріст
грануляцій та поліпів, казеоз.

Післяопераційні порожнини велися відкритим методом з використанням
антіфунгальних коштів загального та місцевого впливу і плівок МАГ (матеріал
адсорбує гідрофільний полімерний) з диоксидином і прополісом. ушивання
післяопераційного свища в завушній області проводили не раніше ніж через рік
після оперативного лікування при триразовому негативному мікотіческом
дослідженні.

Виявлені при операції мікотіческіе зміни в середньому вусі дозволяють нам
рекомендувати розширення показань до оперативного втручання у дітей при
тривалому, часто рецидивуючому мікотіческом ураженні.

В даний час істотно змінилася тактика лікування отомікоза: основний
принцип - диференційований вибір комплексного лікування на основі отриманої
мікограмми, що включає антіфунгальние препарати загальної та місцевої дії,
корекцію інтерферонового статусу та дисметаболічних порушень, корекцію
біоценозу кишечника.

Серед протигрибкових засобів найбільш доцільно використання
тріазольних з'єднань кетоназолового, флюконазолового і інтраконазолового ряду.
Ці препарати блокують синтез ергостеролу оболонки грибів, надаючи активну
фунгіцидну дію. До них відносяться: дифлюкан, орутал, низорал, амфоглюкамін,
амфотерицин, амфоморонал, мікогептін. При призначенні препаратів кетоназолового
ряду ми обов'язково враховували їх несумісність з інгібіторами периферичних
Н1-гістамінових рецепторів другого покоління та антибіотиками класу макролідів.
Дане поєднання викликає подовження інтервалу QT на ЕКГ з можливим розвитком
порушень ритму і провідності. Застосування ністатину і леворина всередину
недоцільно, так як вони не всмоктуються через кишкову стінку і
малоефективні при місцевому застосуванні.

У терапевтичний комплекс обов'язково включаються біологічно активні
препарати, що відновлюють мікробіоценоз кишечника, тривалістю від трьох
тижнів до трьох місяців: аципол, бактисубтил, біфідумбактерин, біфікол,
лактобактерин, колібактерин, протейний фаг, хілак форте, пріматофілюс, лінекс.
При 4-го ступеня дисбактеріозу призначають антибіотики для придушення кишкової
інфекції.

Поряд з антіфунгальнимі препаратами у оперованих хворих також
використовували кошти, що прискорюють процеси регенерації, та індуктори місцевого
інтерферону.

У 20 хворих нами проведено дослідження інтерферонового статусу, так як в
процесі перебігу мікозу в організмі дитини виникають зміни загальної і місцевої
імунологічної реактивності, в тому числі її интерферонового ланки. У всіх
обстежених дітей виявлено дефектність системи інтерферону, що стало
обґрунтуванням включення в лікувальний комплекс замісної інтерферонотерапії.
Лікування здійснювалося за наступною схемою: віферон-250 у дітей до 7 років і
виферон-500 у дітей старше 7 років по дві свічки через 12 годин протягом 10 днів і
потім по одній свічці двічі на день три рази на тиждень протягом трьох місяців.
Для місцевого лікування застосовували природний індуктор інтерферону - мегасин на
мазевой основі.

В результаті проведеного моніторингу доведена доцільність і
підтверджена висока ефективність використання в комплексі лікування отомікозов
у дітей індукторів інтерферону (генно-інтерферонового препарату віферон) для
корекції інтерферонового статусу.

Використання препаратів, що оптимізують енергетичний обмін, таких як
ліпоєва кислота, пантотенова кислота, лімонтар, вобензим, вітаміни групи В,
опосередковано допомагало коригувати порушений імунний статус.

У всіх спостережуваних нами хворих вдалося домогтися позитивного ефекту.
Критеріями вилікування були повне припинення генетично з вуха і відсутність
рецидивів протягом року, досягнення повної епідермізаціі післяопераційної
порожнини.

Схожі статті