Гостра ниркова недостатність являє собою патологічний стан нирок, при якому різко порушуються процеси виведення з організму продуктів обміну.
Розрізняють форми ОПН:
- преренальную: завжди вторинна. Основний механізм - ішемія нирки, зумовлена зменшенням ниркового кровотоку (норма - 25% серцевого викиду). Причини: зменшення ОЦК (крововтрата, втрата рідини через шлунково-кишкового тракту, порушення гемодинаміки (шок, серцева недостатність) Зниження ниркової фільтрації може досягати такого ступеня, що видільна функція нирок різко порушується. В більшості випадків цей вид ниркової недостатності носить функціональний характер, проте тривале зниження кровотоку завершується некрозом ниркових канальців перетворенням в ренальную форму.
- постренальную: також вторинна. Причина: порушення відтоку сечі від нирки за рахунок закриття просвіту сечоводу (камінь, згустки крові, пухлини, рубцеві стриктури, перев'язка, здавлення ззовні); сечового міхура (АПЖ, стриктури уретри різного генезу)
- ренальную: справжня, причиною якої є фактори, безпосередньо вражають ниркову паренхіму (нефротоксические антибіотики, отруєння оцтовою кислотою, ртуттю, етіленглюколем, гострий пієлонефрит та ін). Прогноз вкрай несприятливий, в 50% випадків закінчується летально
Виділяють 4 стадії ОПН:
1 початкова дія стресового чинника - короткочасна, часто проходить непоміченою.
2 олигоанурия (сечі 300-500мл, якщо сечі менше 50 мл - анурія) У крові накопичуються метаболіти кінцевих продуктів обміну, які в нормі виводяться через нирки (азотисті шлаки: креатинін, сечовина), в організмі затримується калій, вимикається нирковий механізм регуляції КЛС, розвивається метаболічний ацидоз, затримується рідина.
- вагою або болями в попереку (спазм судин, перерозтягнення капсули)
- нудотою, приєднанням блювоти, діареї
- периферійними набряками, появою асциту, гідроторакс
- задишкою (водяне легке)
- наростанням слабкості, головного болю, сонливості до коми
- порушенням серцевого ритму до зупинки серця
Сеча темного кольору, містить багато білка, циліндрів, падає питома вага сечі.
У крові зростає креатинін, сечовина, анемія, можуть бути уремічні кровотечі.
3 відновлення діурезу. Анурія змінюється поліурією (2-4л), проте креатинін і сечовина залишаються високими, сеча має низьку щільність, багато еритроцитів. Виділення великої кількості изотонической сечі говорить про відновлення тільки фільтрації, а патологічні зміни в епітелії канальців ще залишаються, Пам'ятати, що поліурія може змінити гиперкалиемию на гіпо.
4 одужання, але ОПН може перейти в хронічної ниркової недостатності.
Принципи інтенсивної терапії гострої ниркової недостатності.
У початковій стадії недостатності лікувальні заходи повинні бути спрямовані на усунення причини, що викликала ОПН. При шоці (в 90% є причиною тубулярного некрозу) необхідно якнайшвидше відновлення АД: відшкодувати крововтрату з подальшим введенням засобів, що стабілізують судинний тонус (допамін,) і серцеву діяльність. Введення сечогінних (для попередження пошкодження нирок) здійснюється тільки після відшкодування втрат рідини.
Нефротоксичні отрути потрібно швидше вивести з організму промиванням шлунка, кишечника, застосуванням антидотів.
При оклюзії сечових шляхів негайне усунення перешкоди (катетеризація сечоводу вище перешкоди, нефростомия, епіцістостоми).
При ренальної формі:
- обмеження введення рідин
- призначення концентрованих розчинів глюкози для зменшення катаболізму білків
- при високому калії - вводять препарати кальцію
- гемодіаліз (осмодіффузія) при «К» 8 і більше, сечовини вище 40, креатиніні більш 0. 750ммоль \ л, ВЕ менше 12 ммоль \ л
Особливо ефективно поєднання лазикса з дофаміну, форсований діурез при достатньому АТ (до 1000 мг лазиксу). Лікування олигоанурии вимагає строго поєднувати з втратою рідини (сеча, блювота, пронос піт, дихання)