Гуморального і клітинного ФАКТОРИ антіендотоксінових імунітету
Опаріна Ольга Миколаївна
ФГБОУ ВПО «Пензенський державний університет»
доктор біологічних наук, професор кафедри «Теоретичні основи фізичного виховання»
анотація
У процесах зв'язування та елімінації ендотоксину (ЕТ) з системного кровотоку беруть участь багато гуморальні і клітинні фактори. Серед гуморальних факторів антіендотоксінових захисту провідна роль належить антігліколіпідним антитіл, які можуть інактивувати ЕТ будь-якого походження, оскільки вони здатні взаємодіяти з ліпідом А, що входить до складу ЛПС самих різних грамнегативнихбактерій. Таким чином, ці титри цих антитіл можна розглядати як інтегральні показники гуморального ланки антіендотоксінових імунітету.
Завдяки здатності липополисахарида (ЛПС) взаємодіяти з рецепторами (CD, Fc, Toll-like, ін.) Клітинних мембран, багато клітини здатні брати участь в процесах зв'язування та елімінації ЕТ з системного кровотоку. Серед резидуальних ЕТ-зв'язуючих клітинних систем, провідна роль належить системі фіксованих макрофагів печінки, а серед кров'яних - поліморфноядерні лейкоцити. У зв'язку з цим, визначення активності гранулоцитарного ланки антіендотоксінових імунітету може дати корисну для клініцистів інформацію про стан антіендотоксінових захисту і резервних можливостей організму протистояти патогенного дії надлишку ЛПС.
HUMORAL AND Сell-MEDIATED COMPONENTS OF THE ANTIENDOTOXIC IMMUNITY
Oparina Olga Nikolaevna
Federal State Government-financed Establishment "Penza State University"
D.Sc. (Biology), Professor, the Chair of Theory of Physical Education
Abstract
In binding and elimination of the endotoxin (ET) form the systemic blood both the cell-mediated and humoral factors are involved. Among the humoral components of the antiendotoxic immunity, it is the anti-glycolipid antibodies that play the major protective part, since they can activate ET of any origin and are capable of interacting with the lipid A which is a component of the LPS of different gram -negative bacteria. Therefore, the titers of these antibodies can be considered as integral indices of the humoral component of the antiendotoxic immunity.
Due to the ability of lipopolysaccharides (LPS) to interact with the cell membrane receptors (CD, Fc, Toll-like, etc.) numerous cells are capable of binding and eliminating ET from the systemic blood circulation. In this respect the fixed macrophages in the liver and polymorphonuclear leucocytes which represent the residual ET-binding cellular systems and blood cells, respectively, are considered to be most significant. Accordingly, analysis of the granulocytic component of antiendotoxic immunity can provide clinicians with useful information on the body antiendotoxic immunoprotection status and the spare capacity to resist the pathogenic effects of high LPS levels.
В останні роки виявлено ЕТ-зв'язує здатність острофазних білків з прямим або опосередкованим бактерицидну або бактеріостатичну дію. У сироватці крові людей є білок теплового шоку HSP 60, який належить до білків гострої фази запалення і здатний зв'язуватися з ліпідом А ЛПС. У дослідах in vivo на клітинах аорти щурів Lewis відзначено збільшення HSP 60 через 6 годин після впливу ЕТ, причому високий рівень вмісту зберігався протягом 48 годин [6, P.101]. Крім того, в дослідженнях in vivo HSP 60 виявлено в гранулах нейтрофілів. Відзначається певна схожість HSP людини і HSP бактерій. Так, антитіла сироватки до HSP 60 людини реагують з HSP Е.coli [7, P.1560].
До острофазних білків, що виробляються печінкою, відносять альфа-1-антитрипсин, альфа-1 кислий глікопротеїн, амілоїд А і Р, антитромбін-III, С-реактивний білок, інгібітор С-1-естерази, альбумін, С3-компонент комплементу, церуплазмін, трансферин, гаптоглобулін, оросомукоід, плазміноген [8, P.1475; 9, P.4662]. Вплив ЕТ викликає підвищення концентрації в плазмі крові С-реактивного білка в 10-100 разів. Цей білок має здатність зв'язуватися з полисахаридом на поверхні Streptococcus pneumoniae. С-реактивний білок активує систему комплементу, пригнічує функції тромбоцитів і моноцитів, гальмує ретракцію згустку і стимулює фагоцитоз нейтрофілами [10, с. 10-13; 11, P. 3837].
Клітинні фактори. ЕТ, що проник з кишечника в систему ворітної вени, захоплюється і піддається руйнуванню в клітинах ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС), переважно в клітинах Купфера, з подальшою детоксикацією в клітинах печінки. При порушенні функцій печінки і РЕМ ситуація значно змінюється. При цирозі печінки вільний ЛПС легко виявляється в циркулюючої крові.
Однією з головних клітин крові, яка акцептує ЕТ, є поліморфноядерні лейкоцит (ПЯЛ) [19, с. 4-6]. Це підтверджується даними про те, що у здорових людей в тонких мазках крові виявляються близько 3,5% поліморфноядерних лейкоцитів, що зв'язали ендотоксин в кровотоці (in vivo) за допомогою так званого Fc-опосередкованого зв'язування, тобто, за допомогою антитіл, фіксованих на Fc -рецепторів лейкоцитів [20, с. 76-79]. У здорових людей в кровотоці є також гранулоцити, здатні до Fc-залежному зв'язування ендотоксину in vitro, тобто у здорових людей є резерви зв'язування ЛПС лейкоцитами. Таким чином, гранулоцити грають важливу роль в детоксикації ЕТ, Fc-залежне зв'язування можна розглядати в якості клітинної ланки антіендотоксінових імунітету.
Перераховані клітинні і гуморальні фактори імунітету в нормальних фізіологічних умовах можуть досить надійно захищати організм здорової людини від несприятливого шкідливої дії ендотоксину.