Ценуроз овець захворювання головним чином молодняку овець, рідше кіз і великої рогатої худоби, що викликається личинкової стадією Coenurus cerebralis стрічкового гельмінта сімейства Taeniidae, підряду Taeniata.
Локалізація личинок - головний і рідше спинний мозок, підшкірна клітковина. Стрічкова стадія цестоди локалізується в тонкому кишечнику дефінітивного господарів.
Збудники. Пузир (ценурус) - Coenurus cerebralis (мозговік) світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною, на його внутрішній оболонці (гермінативної) острівцями розташовані 500 і більше протосколексов. Величина міхура залежить від ступеня його розвитку і нерідко досягає розмірів курячого яйця. Найчастіше в головному мозку зустрічається один, але іноді два міхура. Нерідко даний вид міхура локалізується в спинному мозку.
Multiceps multiceps - стрічкова стадія цестоди, паразитує в тонкому кишечнику дефінітивного господарів. Довжина цестоди коливається від 40 до 100 см, сколекс забезпечений 22--32 гачками, розташованими в 2 ряди. Довжина члеників в 2-3 рази перевищує ширину. У зрілих члениках від матки відходить 19--26 бічних відгалужень. Яйця, як і багатьох теніат, округлі, діаметром 0,03--0,04 мм, коричнево-сірого кольору.
У Середній Азії зустрічається і інший вид інвазії, т. Е. Ценуроз м'язів (збудник С. skrjabini). Він характеризується появою в різних частинах тіла тварин (підшкірна клітковина, поверхневі і глибокі м'язи) пухлиноподібних утворень, при розтині яких виявляють ларвоцісти типу ценуруса.
М. skrjabini - цестода довжиною до 20 см, сколекс озброєний гачками в 2 ряди по 16 у кожному. У матці зрілих члеників від 20 до 30 бічних відгалужень. Яйця овальні, розміром 0,032x0,036 мм.
Біологія розвитку. У собак, вовків, шакалів і інших м'ясоїдних (дефінітивного господарів) в тонкому кишечнику статевозрілі мультіцепси щодоби виділяють назовні значна кількість члеників. Свіжі членики здатні повзати, на своєму шляху вони залишають велике число яєць. Проміжні господарі - вівці, велика рогата худоба, яки, верблюди, свині і деякі дикі тварини - заражаються збудником Ценуроз аліментарним шляхом, поїдаючи яйця і членики цестоди на пасовище, поблизу кошари, із забрудненим кормом і т. Д.
Онкосфери гельмінта з кишечника вівці з кров'ю проникають в різні органи, в тому числі в головний і спинний мозок, і тільки в останніх за 2,5-3 міс формується інвазійних стадія міхура - ценурус. У свою чергу, дефінітивного господарі заражаються
Цикл розвитку Ценуроз при поїданні головного або спинного мозку тварин, уражених ценурусамі. У кишечнику м'ясоїдних мультіцепси досягають статевої зрілості через 1,5--2,5 міс.
Епізоотологичеськие дані. Головні розповсюджувачі яєць і члеників мультіцепсов на пасовище і території скотопомещеній для великої рогатої худоби і овець - собаки, зміст яких не повинен плановим дегельмінтизацію. Значну роль в поширенні інвазії грають вовки, шакали та інші хижаки при наявності доступу до уражених ценурусамі органам - джерел зараження. В основному заражаються збудником Ценуроз в пасовищний сезон ягнята і молодняк овець до 1 року, рідше - до 2 років. Для більш дорослих овець характерний вікової імунітет. У інших тварин, в тому числі і диких, це захворювання зустрічається рідше.
Статевозрілі мультіцепси у собак паразитують близько 6 12 міс. Яйця зимують під снігом на пасовище, але висушування і прямі сонячні промені вбивають їх через 3-4 діб. До дезин-фектантам яйця дуже стійкі.
Ценуруси в головному мозку загиблих овець зберігають життєздатність при -1. -9 ° С протягом 7 діб, при більш високій температурі загибель настає швидше. Проморожування головного мозку призводить до загибелі протосколексов в ценурусном міхурі.
Ураження спинного мозку ценурусамі нерідко буває у овець в господарствах Південного Казахстану, тоді як в передгір'ях Ставропілля воно фактично не відзначається. Отже, можна припустити наявність штаммності цього паразита. Крім того, в Казахстані зареєстрований ценуроз овець і кіз з ураженням м'язової тканини і підшкірної клітковини, що викликається личинками С. skrjabini цестоди М. skrjabini, яка паразитує в кишечнику собаки.
Патогенез та імунітет. Онкосфера з кишечника вівці і інших проміжних господарів з кров'ю потрапляє в різні органи. На другу добу після зараження сліди личинок ( «ходи буріння») знаходять в печінці, серці, нирках та інших органах. Через 48 годин від початку інвазії в головному мозку виявляють гіперемію, інфільтрати, в шлуночках обсяг рідини збільшується. На 15-20-ту добу відзначають не тільки «ходи буріння», а й знаходять самих ценурусов. На 40--100-е добу міхур збільшується, тисне на навколишню тканину і кістки черепа. Відбуваються атрофія мозку і витончення черепа. В останній стадії розвитку ценурус займає 2/3 порожнини черепа.
Імунна система у ягнят починає функціонувати приблизно з 1,5 міс. З цього моменту у ягнят, які отримують імунні тіла з молоком матерів, починають з'являтися і власні антитіла у відповідь на антигени, що гинуть в їх організмі онкосфер мультіцепсов, і чим старше тварини, тим імунітет до Ценуроз напруженіше.
Здорові дорослі вівці в регіонах широкого поширення Ценуроз практично не хворіють, за рідкісним винятком хворих іншими хворобами або сильно ослаблених нестатку кормів.
У вівчарських господарствах, вільних від Ценуроз, вівці різного віку сприйнятливі до цього захворювання.
Симптоми хвороби. Через 2-3 тижнів після зараження у деяких хворих ягнят відзначають збудження, лякливість, тонічні і клонічні судоми, розвивається набряк і з'являються точкові крововиливи в сосках зорових нервів. Частина ягнят при описаних симптомах гине, але у більшості хворих ці клінічні ознаки поступово зникають на 3-6 міс. Потім швидка розвиваються типові симптоми вертячки і хвороба переходить у заключну стадію свого розвитку. Якщо ценуруси локалізуються в лобної долі мозку, тварини стоять з опущеною головою, упираючись в який-небудь предмет, або біжать вперед. При локалізації ценуруса в скронево-тім'яній ділянці мозку відзначають кругові рухи овець в сторону ураженої частки, при розташуванні ценурусов в потиличній частці закидання голови на спину, тварини задкують назад або падають при явищах судом. Поразка мозочка супроводжується порушенням координації рухів, розвивається параліч кінцівок. Розташування ценурусов в спинному мозку супроводжується хворобливістю в крижах, хиткою ходою, тварини падають і насилу піднімаються на ноги. При всіх описаних у тварин симптоми хвороби прогноз несприятливий.
Таким чином, перебіг хвороби розпадається на три періоди: перший - гострий, другий - прихований і третій, останній - розвитку характерних симптомів, коли ценуруси досягають великих розмірів.
Патологоанатомічні зміни. У початковому (гострому) періоді розвитку Ценуроз тканину і оболонки мозку гіперемійовані. На поверхні і в глибині головного мозку виявляють звивисті ходи (сліди міграції онкосфер). В кінцевих ділянках цих ходів можна виявити ценуруси в початковій стадії розвитку.
У печінці в місці загибелі онкосфер виявляють дрібні білуватого кольору звивисті тяжі й вогнища. Такі ж освіти виявляють і в м'язах серця, нирках та інших органах.
Трупи овець, загиблих від Ценуроз в третій, заключній, стадії хвороби, виснажені. У головному і спинному мозку зазвичай виявляють одиночних ценурусов. Ценуруси, виявлені в спинному мозку, мають, як правило, витягнуту форму. Тканина мозку в місцях розташування паразита атрофована. У разі розташування ценуруса на поверхні головного мозку кості черепа над розвинувся міхуром стоншені або продірявлені.
Діагностика. За життя діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних і симптомів хвороби, а також за допомогою алергічної реакції і огляду дна очей. У хворих з ураженням мозку виявляють застійні явища в соску зорового нерва. Посмертно діагностують шляхом розтину голови і виявлення міхура. Ценуроз необхідно диференціювати від естроз (ознаки «помилковою» вертячки), що викликається личинками комах Oestrus ovis, і від весняного монієзіоз, іноді супроводжуваного нервовими явищами.
Нерідко ознаки Ценуроз у молодняку овець з'являються при інфекційних захворюваннях лістеріозі, брадзоту, сказі і при повільно протікають інфекціях. Поразка внутрішнього вуха (травма) теж може обумовлювати ознаки вертячки. При розтині полеглої або вбитої вівці знаходять один або два (рідко) міхура. Мозок атрофовані, череп місцями витончений і легко прогинається.
Лікування. При Ценуроз овець ефективний антгельмінтик панакур, особливо в ранній стадії перебігу інвазії. Доза препарату 0,025 г АДВ на 1 кг маси тіла протягом трьох днів перорально з кормом або водою в співвідношенні (1: 5) '. (1:10). В особливих випадках при пізньому перебігу інвазії можна застосовувати хірургічне лікування. Застосовують також і ін'єкція в порожнину ценурусного міхура 5% -ного розчину йоду з попередніми відсмоктування рідини з нього.
Профілактика та заходи боротьби. При отарах містити не більше 2-3 господарсько корисних собак, яких піддають щоквартальної дегельмінтизації. Бездомних собак відловлюють, систематично відстрілюють диких м'ясоїдних навколо тваринницьких господарств.
Забій хворих тварин проводять на бойнях або спеціально обладнаних майданчиках під контролем ветеринарних фахівців. Голови і спинний мозок, уражені ценурусамі, знищують або направляють на переробку в м'ясо-кісткове борошно.
З профілактичною метою всіх ягнят поточного року народження бажано імунізувати протівоценурозной вакциною Н. Е. Космінкова. Вона являє собою інактивовану культуру 2-- 3-добових проценурусов цестоди М. multiceps і середу культивування (199), консервовану мертіолята. В якості ад'юванта (стимулюючого иммуногенез) введений гель гідроксиду алюмінію. Вакцину застосовують для активної імунізації ягнят у віці 1,5-3 міс внутрішньом'язово в дозі 1 мл. Імунізують двічі з інтервалом 10 діб за 1 міс до вигону ягнят на пасовище. Імунітет розвивається в межах одного місяця і зберігається мінімально протягом року.
Вакцину зберігають при 2--10 ° С в сухому місці близько 4 міс. Заморожування не підлягає. За даними Н. Е. Космінкова, за 3-4 роки господарства повністю звільняються від Ценуроз без застосування будь-яких додаткових профілактичних заходів. В цілому ж при Ценуроз проводяться ті ж заходи, що і при ехінококозі тварин.
ценуроз вівця інвазійних гельмінт
Вівця хвора Ценуроз