В ході катаболізму амінокислот відбувається відщеплення аміногрупи і виділення аміаку. Іншим продуктом дезаминирования амінокислот служить їх Безазотисті залишок у вигляді # 945; -кетокислот. Катаболізм амінокислот відбувається практично постійно. За добу в нормі в організмі людини розпадається приблизно 100 г амінокислот, і така ж кількість має надходити в складі білків їжі. Велика частина безазотистих залишків амінокислот перетворюється в піруват або безпосередньо (Ала, Сер), або в результаті більш складного шляху, перетворюючись спочатку в один із метаболітів ЦТК. Потім в реакціях цитратного циклу відбувається утворення оксалоацетата, який перетворюється в фосфоенолпіруват. З фосфоенолпіруват під дією піруваткінази утворюється піруват. Піруват піддається окислювальному декарбоксилюванню і перетворюється в ацетил-КоА, який окислюється в ЦТК до СО2 і Н2 О з виділенням енергії. Такий шлях проходять переважно амінокислоти їжі. При нестачі глюкози в організмі фосфоенолпіруват включається в глюконеогенез. Це відбувається при голодуванні, тривалої фізичної роботу при цукровому діабеті та інших важких хронічних захворюваннях, що супроводжуються розпадом власних білків організму. Швидкість глюконеогенезу з амінокислот регулюється гормонами. Так, під дією глюкагону збільшується активність регуляторних ферментів процесу, а кортизол індукує синтез ферментів глюконеогенезу в печінці. Активація глюконеогенезу з амінокислот відбувається і при переважно білковому харчуванні. Катаболізм всіх амінокислот зводиться до утворення шести речовин, що вступають в загальний шлях катаболізму: піруват, ацетил-КоА, # 945; -кетоглутарат, сукцинил-КоА, фумарат, оксалоацетат.
Амінокислоти, які перетворюються в піруват і проміжні продукти ЦТК (# 945; -КГ, сукцинил-КоА, фумарат) і утворюють в кінцевому підсумку оксалоацетат, можуть використовуватися в процесі глюконеогенезу. Такі амінокислоти відносять до групи глікогенних амінокислот.
Деякі амінокислоти в процесі катаболізму перетворюються в ацетоацетат (Ліз, Лей) або ацетил-КоА (Лей) і можуть використовуватися в синтезі кетонових тел. Такі амінокислоти називають кетогенная.
Ряд амінокислот використовується і для синтезу глюкози, і для синтезу кетонових тіл, так як в процесі їх катаболізму утворюються 2 продукту - певний метаболіт цитратного циклу і ацетоацетат (Три, Фен, Тир) або ацетил-КоА (Ілі). Такі амінокислоти називають змішаними, або глікокетогеннимі.
В умовах голодування частина білків м'язової тканини розпадається до амінокислот, які надалі включаються в процес катаболізму. Амінокислоти, які при катаболизме перетворюються в піруват або метаболіти цитратного циклу, можуть розглядатися як потенційні попередники глюкози і глікогену і звуться глікогенних. Наприклад, окса-лоацетат, що утворюється з аспарагінової кислоти, є проміжним продуктом як цітратногр циклу, так і глюконеогенезу.
З усіх амінокислот, що надходять в печінку, приблизно 30% припадає на частку аланина. Це пояснюється тим, що при розщепленні м'язових білків утворюються амінокислоти, багато з яких перетворюються відразу в піруват або спочатку в оксалоацетат, а потім в піруват. Останній перетворюється в аланин, набуваючи аміногрупу від інших амінокислот. Аланін з м'язів переноситься кров'ю в печінку, де знову перетворюється в піруват, який частково окислюється і частково включається в глюкозонеогенез. Отже, існує наступна послідовність подій (глюкозо-аланіновий цикл). глюкоза в м'язах → піруват в м'язах → аланин в м'язах → аланин в печінці → глюкоза в печінці → глюкоза в м'язах. Весь цикл не призводить до збільшення кількості глюкози в м'язах, але він вирішує проблеми транспорту амінного азоту з м'язів у печінку і запобігає лактоацидоз.
В організмі людини може бути синтез восьми замінних амінокислот: Ала, Асп, АСН, Сер, Гли, Гли, Глн, Про. Вуглецевий скелет цих амінокислот утворюється з глюкози. # 945; -аминогруппами вводиться у відповідні # 945; -кетокислот в результаті реакцій трансамінування. універсальним донором # 945; -аминогруппами служить глутамат