Нности видового імунітету

1. 1000лет до н.е.-перші досліди вакцинації

1701-1796г.г. - спроби вакцинації проти віспи закінчилися відкриттям Е. Дженнер вакцини коров'ячої віспи. У 1881 р Пастер проводить публічний експеримент щодо щеплення 27 вівцям сібіреязвенной вакцини,

середині XX в. команда на чолі з американським генетиком і імунологом Джорджем Снеллом проводила досліди з мишами, які привели до відкриття головного комплексу гістосумісності та законів трансплантації, за що Снелл і отримав Нобелівську премію за 1980 р

розробка нових вакцин і методів лікування алергії. імунодефіцитів. Розробка профілактики і методів лікування онкологічних захворювань. вивчення молекулярних механізмів імунітету - як вродженого, так і набутого, розробка нових вакцин і методів лікування алергії. імунодефіцитів. Розробка профілактики і методів лікування онкологічних захворювань.

Відсутність специфічності в залежності від виду антигену. Наявність як індукованої, так і неіндуцірованной захисту

Відсутність пам'яті від первинного контакту з антигеном

Хімічний фактор (5.5 рН + склад кислот)

Механічний фактор (трудність адгезії, Війчастий епітелій)

(Секреторний імуноглобулін А)

Кислотність шлункового соку

6. патерн-розпізнають рецептори

Патерн-розпізнають рецептори передають сигнал про присутність патогенів в організмі.

Ці рецептори генетично закодовані і повинні дізнаватися життєво важливі для мікробів молекули, які не можуть бути змінені в результаті однієї мутації.

Складні вуглеводи клітинної стінки або ліпопротеїни - основні ліганди.

Функція патерн-рецепторів. Було встановлено, що ці рецептори, на відміну від Т-і В-клітинних рецепторів адаптивного імунітету, дізнаються не унікальні епітопи антигенів, а певні висококонсерватівние молекулярні структури (патерни) (pathogen-associated molecular patterns (PAMPs)), що знаходяться в складі клітин патогенних організмів

Сімейства патерн-розпізнавальних рецепторів: Toll-подібні рецептори

лектинового рецептори С-типу,

RIG-подібні рецептори, NOD-подібні рецептори. До чого призводить зв'язування з патерн-рецептором? посилення фагоцитозу,

секреція антибактеріальних пептидів,

процесинг і презентація антигену дендритними клітинами, активація зрілих T-клітин, проліферації і дозрівання В-клітин під час інфекції, прямий активації B клітин пам'яті і подальшої продукції антитіл, в тому числі IgG, та інших

Toll-рецептори. Відомо 13 толл-подібних рецепторів ссавців

NOD-рецептори: Розташовані в цитоплазмі

Ліганди NOD-рецепторів складові частини влеточной стінки бактерій

3.Комплемент - належить до найважливіших гуморальних еффекторним системам організму і складається з 9 компонентів, які вільно циркулюють в крові в формі неактивованих попередників і відносяться до бета-глобулінів білків плазми крові. Продуцентами компонентів комплементу є макрофаги, клітини кісткового мозку, печінки, тонкої кишки, лімфатичних вузлів, легень та ін. Вони дуже чутливі до дії факторів різної природи - підвищеній температурі, ультрафіолетовим променям, протеолітичних ферментів.

При певних умовах активований попередники компонентів комплементу активуються в строго визначеному порядку за класичним або альтернативного шляху в такій послідовності: С1; С4; С2 і СЗ; С5; С6; С7; С8; С9.

Основним активатором класичного шляху є IgG, що знаходиться в складі імунних комплексів антиген - антитіло. До Fc-фрагменту цього імуноглобуліну приєднується компонент C1 Каскадна активація цим комплексом С4 і С2 призводить до утворення ферменту конвертази, який розщеплює СЗ компонент комплементу Активація основного компонента комплементу СЗ веде до фіксації його на чужорідної клітці і до подальшої участі в цьому комплексі С5 і С6 При залученні в мембранатакующій комплекс С7 утворюється комплекс необоротно фіксований на мембрані клітини. Процес пошкодження мембрани чужорідної клітини завершується приєднанням С8 і С9, що може привести до дезінтеграції оболонки і лізису клітини або дегрануляции і вивільненню біологічно активних речовин, що має місце при фіксації активованих компонентів комплементу на лейкоцитах

При альтернативному або пропердиновий шляхи активації комплемент-антигенні індуктори (полісахариди і ендотоксини грамнегативних бактерій, зимозан і ін.) Реагують з пропердин. Пропердин виступає як стабілізатор С3 / С5-конвертази, що розщеплює С3 на С3а і С3b.

Система комплементу, альтернативний шлях активації відіграють велику роль у формуванні антибактеріального імунітету, забезпеченні антимікробної захисту до розвитку специфічної імунної відповіді. З іншого боку, комплемент бере участь в індукції імунної відповіді. Так, СЗ активує клітини, що залучаються до кооперацію, в першу чергу, В-лімфоцити і макрофаги, що володіють відповідними рецепторами. Активовані компоненти системи комплементу (СЗ, СЗа) регулюють інтенсивність імунної відповіді (синтезу поліклональних антитіл), залучаються до продукцію лімфокінів, супресорні процеси.

Вельми тісний зв'язок існує між системою комплементу і фагоцитарних клітинами. Макрофаги синтезують багато компонентів комплементу: С1, Clq, С2 C5, фактори В, D, мають на своїй поверхні рецептори до деяких з них. У свою чергу, компоненти комплементу, насамперед СЗb, СЗа, b, впливають на функцію макрофагів, їх фагоцитарну, цитотоксичну активність, локомоцию (рухливість), споживання кисню, секрецію лізосомальнихферментів, синтез простагландинів і ін.

Схожі статті