Лекція з патологічної анатомії «Патології органів шлунково-кишкового тракту»
Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
ВХ це хронічне рецидивуюче захворювання, основною ознакою якого є наявність довго не гоїться і рецидивуючої виразки, яка може розташовуватися як в шлунку, так і в 12 п. К. Це захворювання відрізняється від гостро розвиваються виразкових дефектів, наприклад, таких як ерозії і гострі виразки. Гострі виразкові дефекти можуть виникати внаслідок операцій, наркозу, інфекції, інтоксикації, розлади кровообігу, стрес ситуації, печінкових та ін. Патологій; можуть супроводжуватися рясною кровотечею, але повинні розглядатися як ускладнення.
Цією патологією частіше страждають молоді люди і люди середнього віку. Причому є тенденція, як до зростання загального числа захворювань, так і до зрушення захворюваності в «молоді» групи (підлітки 12 -14 років). Це захворювання зустрічається в місті в 2 рази частіше, ніж у сільській місцевості та в 4 рази частіше у чоловіків, ніж у жінок. Відзначається зв'язок між частотою виявлення й несприятливою стресовій обстановкою.
Морфологія хронічної виразкової хвороби.
Топографічно виразковий дефект найбільш часто розташований в зоні харчової доріжки. Локалізація різна, але частіше: мала кривизна шлунка (висока, медіогастральних виразка), далі пілороантрального зона, і, нарешті, верхня частина 12 п. К. Дефект в більшості випадків одиничний (дуже рідко подвійний), округло-овальної форми (ulcus rotundum) , глибокий (дно виразки йде в м'язову оболонку). Верхній край нависає, нижній згладжений; краю виразки щільний (калезная виразка). Таким чином, при описі виразки слід враховувати її локалізацію, вид, форму, глибину, краю і діаметр.
Гістологічну структуру описують, оцінюючи шари виразки в розрізі. Вона залежить від періоду перебігу (період гострого перебігу, період регресу і період загоєння виразки).
Гістологія виразки в період гострого перебігу представлена в дні - некротичними субстратами, просоченими ексудатом (дно нерівне, шорстке, покрите нальотом). За некрозом слід шар грануляційної тканини (богатососудістая, богатоклеточная, маловолокністая), в якому фібриноїдні некрози судин можуть бути причиною кровотеч. Самий нижній шар представлений созревающей тканиною (щільна, богатоволокністая, малоклеточная). Судини в цій зоні зазвичай різко склерозіровани. Іноді в дні виразки утворюються формування по типу травматичних невром (травматичні перебудови закінчень нервових стовбурів). На краю виразки (там, де збереглася слизова оболонка) зазвичай, є ознаки запалення (гастриту) і гіперплазії залізистих клітин і клітин покривно-ямкового епітелію. Як правило, малігнізація виразки відбувається саме в цій гіперпластичної зоні (зоні роздратування).
Характеристика виразки в період регресу. Дно очищається від некрозів (видно при ендоскопії). З боку збереженої слизової, тобто з країв, на виразковий дефект починає наповзає епітеліальна вистилання. Слід зазначити, що епітелій шлунка досить швидко регенерує (близько 3х днів). В ідеалі цей епітелій повинен повністю закрити виразковий дефект (повна епітелізація). Спочатку утворюється т. Н. червоний рубець (крізь епітелій просвічують судини грануляційної тканини). Потім він набуває білястий відтінок, оскільки в міру дозрівання грануляційної тканини кількість судин в ній зменшується. Зрештою, епітелій преформіруется, і утворюється нормальна слизова оболонка, причому важлива синхронність зростання епітелію зі швидкістю дозрівання грануляційної тканини. Слід зазначити, що виразка шлунка заживає приблизно за 8 тижнів, дванадцятипалої кишки - за 6 тижнів. Рубцева тканина зберігається довго, оскільки мало розсмоктується, тому ділянку виразкового дефекту помітний протягом тривалого часу. Загоєний виразковий дефект є locus minoris, де може бути рецидивирование і загострення.
Рецидив знаменується некротическим процесом, загибеллю епітелію і ексудацією. В ході загострення виразковий дефект може розширюватися, або за рахунок некрозу країв і їх розсування, або за рахунок злиття дрібних ерозій по периметру з виразковим дефектом. Таким чином, мікроскопічно загострення представлено некрозом і ексудацією, а макроскопічно - розширенням виразкового кратера.
Патогенез і етіологія.
Вважається, що виразковий дефект утворюється стадийно. Перша стадія ерозії - невеликий, завжди гострий, поверхневий (не нижче tunica muscularis mucosae) виразковий дефект, який містить патологічний гемоглобіногенні пігмент - солянокислий гематин. Друга стадія освіти хронічної виразки - це формування гострої виразки (має овальну форму, м'які краю і велику глибину, але верхівка вирви не заходить за м'язовий шар). При подальшій дії негативних чинників дефект посилюється, і виразка набуває хронічного перебігу.
Має близько 12 етіо-патогенетичних концепцій виразкової хвороби. У XIX столітті вважали, що це запальний процес; Вірхов вважав, що це судинні зміни; враховували активацію пептичних факторів і механічні пошкодження; а також підозрювали ураження інфекційної природи. Остання гіпотеза підтвердилася в наші дні: в 100% випадків хронічних виразок вдається виділити Helicobacter pylori. Одна спірність її не вирішена, оскільки є випадки здорового носійства цього мікроорганізму. У наше століття стали розглядати спадково-конституціональні моменти. Дуже популярною була кортико-вісцеральна теорія Бикова - Курцина: виразка розвивається внаслідок порушень вертикальних зв'язків і змін функцій підкірки гіпоталамо-гіпофізарної зони, що впливає на кислотно-пептичної фактор. Однак ця теорія не була ідеальною, тому з'явилися теорія рефлюксу, імунологічна теорія, теорія повернення водневих іонів (дефект слизового бар'єру - т. Зв. Феномен протікає дах). Таким чином, не вдається пояснити цю патологію якоїсь однієї теорією, тому вважають, що, швидше за все це багатофакторне, поліетіологічне захворювання.
Однак патогенез медіогастральних виразок відрізняється від розвитку пілороантрального і дуоденальних виразок (як в центральних механізмах, так і місцевих).
Фактор напруги гіпоталамо-гіпофізарної системи і роздратування центру n. vagus активний при «низьких виразках»; він так само активує кислото-пептичної фактор. При верхніх виразках упор роблять не на підвищену активність підкірки і пепсину, а на зниження захисних властивостей слизової.
Викид АКТГ також збільшений при низьких виразках.
Моторика: або швидка евакуація вмісту з шлунка, або його затримка в дванадцятипалій кишці впливає при пілороантрального і дуоденальних виразках (шкідливу дію вмісту, насиченого соляною кислотою). Моторика не має значення при медіогастральних виразках.
Групи ускладнень по Самсонова:
Аррозія кровоносних судин (аррозівние кровотечі, блювота кавовою гущею).