Морфологічна картина екзотоксіческом нирки багато в чому залежить від властивостей отрут і їх метаболітів. При отруєнні отрутами, блокуючими сульфгідрильні групи (сполуки важких металів та ін.), Характерним є коагуляційний некроз епітелію ниркових канальців. Класичним прикладом морфологічної динаміки некронефроза вважається так звана сулемовая нирка. Типові для неї макро- і мікроскопічні зміни дають на початку 1-го тижня в зв'язку з різким полнокровием судин картину великої червоної сулемовой нирки; до кінця 1-го тижня - малої блідою сулемовой нирки з поширеним коагуляційний некрозом епітелію, відторгненням секвестрів і регенерацією нефроцитів ниркових канальців; на 2-му тижні - великий блідою сулемовой нирки (на розрізі широке блідосіре кіркова речовина нирки контрастує з яскраво-рожевими вологими нирковими пірамідами). Гістологічно виявляються розширення ниркових канальців, регенерація епітелію (ендотеліоподобние гетерохромние клітини з потворними ядрами, митозами, амитозе), освіту симпластов, в ниркових пірамідах - круглоклітинна інфільтрати навколо циліндрів.
Отруєння етиленгліколем тягне за собою симетричний кортикальний некроз нирок, що поєднується з гліколевим нефрозом. При гліколеві нефрозі нирка збільшена, на розрізі волога; гістологічно визначаються тромби в капілярах клубочків, балонна дистрофія епітелію канальців проксимальних і дистальних відділів нефрона з кристалами оксалатів в їх просвіті та всередині клітин. При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляють освіту вакуолей в результаті різкого розширення цистерн ендоплазматичної мережі. Нефроцитів в стані балонної дистрофії можуть довго не відриватися, сповільнюючи регенерацію тканини нирки.
При отруєнні дихлоретаном відзначається жирова дистрофія нефроцитів ниркових канальців проксимальних і дистальних відділів нефрона. Чотирихлористий вуглець і хлороформ викликають гідропічну дистрофію нефроцитів звивистих ниркових канальців з утворенням великих вакуолей внаслідок розширення цистерн ендоплазматичної мережі.
Гострий гемоглобінурійний нефроз розвивається при отруєнні гемолітичними отрутами (оцтовою кислотою, миш'яковистим воднем, мідним купоросом, аминосоединений, нітросполуками і ін.). При цьому морфологічні зміни відображають транспорт гемоглобіну по системі нефрона: для макроскопічної картини типова чорно-бура радіальна смугастість ниркових пірамід, обумовлена наявністю пігментних циліндрів. При отруєнні оцтовою кислотою гістологічно виявляється ураження епітелію канальців проксимальних відділів нефрона, викликане реабсорбцией гемоглобіну. Процес супроводжується розривом канальців дистальнихвідділів нефрона з виходом в строму вмісту канальця,
запальної реакцією навколо нього та подальшої його облітерацією.
Хронічна ниркова недостатність морфологічно характеризується змінами нирок, які залежать від характеру основного захворювання, і різноманітними вторинними змінами інших органів, що розвиваються в зв'язку з уремією. У більшості випадків хронічної П. н. в нирках визначається зменшення маси функціонуючих нефронів внаслідок їх атрофії і склероз а паренхіми органу. Виразність вторинних патологічних змін в нервовій системі, серці та інших органах залежить від тяжкості та тривалості уремії.
Уремічна енцефалопатія виражається дистрофією нейронів, крововиливами і набряком. При тривалої і важкої уремії спостерігається демиелинизация нервів внаслідок дії токсинів.
При дослідженні серця у хворих з тривалою уремией знаходять гіпертрофію і дистрофію міокарда, дилатацію порожнин серця, атеросклероз коронарних судин, субендокардіальні некрози і крововиливи, перикардит.
У більшості випадків хронічної П. н. визначаються ознаки хронічної пневмонії і набряку легенів; часто виявляються хронічний фарингіт і езофагіт з мікро- і макрогеморрагіямі. У шлунку і кишечнику поряд з набряком слизової оболонки і підслизової основи виявляють крововиливи і ерозії. Дистрофія, повнокров'я, крововиливи розвиваються і в печінці, яка нерідко буває збільшеною. Для хронічної уремії характерні гіперплазія паращитовидних залоз і остеодистрофія (див. Остеопатия нефрогенна).
Клінічна картина і перебіг. Основні клініко-лабораторні прояви гострої та хронічної П. н. особливо в стадії уремії, подібні. Однак симптоматика на початкових етапах розвитку цих патологічних станів і їх протягом розрізняються.
Гостра ниркова недостатність за течією підрозділяється на чотири періоди: початкова дія етіологічного фактора, олігурія або анурія, відновлення діурезу, одужання.
У першому періоді переважають клінічні прояви основного захворювання і його ускладнень, що призвели до ниркової недостатності; наприклад, при неповному інфікованому аборті розвиваються анаеробний сепсис. бактеріємічний шок. внутрішньосудинний гемоліз і гостра П. н. Загальні ознаки захворювання: озноб, підвищення температури, зниження артеріального тиску, блідість і ціаноз шкіри в поєднанні з швидко наростаючою жовтяницею; сеча набуває темний колір, в ній з'являються білок, еритроцити, лейкоцити, циліндри, кров'яний пігмент і детрит. Незалежно від причини гострої П. н. в цьому періоді завжди превалюють зміни гемодинаміки, іноді зі значним падінням артеріального тиску; лише після виведення з шок а (колапсу) починають переважати ознаки порушення функцій нирок.
Дихання зазвичай прискорене; при вираженому ацидозі воно стає великим і гучним (дихання Куссмауля). Визначаються ознаки гіпергідратації легенів аж до їх набряку, на тлі якого нерідко розвивається пневмонія. Майже у всіх випадках відзначаються тахікардія (але можлива і брадикардія при вираженій гіперкаліємії), розширення меж серця вліво, систолічний шум на верхівці, іноді ознаки перикардиту (болі в області серця, шум тертя перикарда, зникаючий при наростанні внутрішньоперикардіальним випоту) і наростаючої серцевої недостатності, особливо при патологічному підвищенні АТ, що спостерігається в частині випадків. На тлі артеріальної гіпертензії можлива поява нападів стенокардії. еклампсії. Через підвищену кровоточивість в блювотних масах і в калі нерідко виявляють кров. Іноді розвивається серозний перитоніт.
Період відновлення діурезу включає фазу початкового діурезу, що триває 2-3 дні, коли за добу виділяється близько 500 мл сечі (симптоматика гострої П. н. При цьому істотно не змінюється або продовжує наростати), і наступну за нею фазу поліурії - діурез перевищує 1800 мл . Загальна тривалість цього періоду становить близько 20 днів. Фаза поліурії іноді розвивається бурхливо, кількість сечі може досягати декількох літрів, в зв'язку з чим виникає дегідратація, хворі втрачають у вазі, шкіра стає сухою, лущиться, мова сухим, відзначаються спрага, слабкість. Нерідко розвивається гіпокаліємія, з'являються болі в області серця, екстрасистолія. Поліурія супроводжується поступовим зниженням азотемії, вмісту креатиніну і сечовини в плазмі, нормалізацією її електролітного складу.
З часу нормалізації вмісту в крові креатиніну і сечовини починається період одужання, тривалість якого може становити 12 міс. У цей період поступово відновлюються нирковий кровообіг, клубочкова фільтрація і концентраційна функція нирок.
Гостра П. н. крім набряку легенів, перикардит а й інших ускладнень в періоді анурії може в будь-якому періоді ускладнюватися пієлонефритом.
Хронічна ниркова недостатність розвивається, як правило, повільно, з поступовим погіршенням якості життя пацієнта. Виділяють дві стадії перебігу хронічної П. н. - консервативну і термінальну. При хронічній П. н. обумовленої урологічними захворюваннями, відрізняються интермиттирующим плином, згідно з класифікацією Н.А. Лопаткіна (1972), виділяють 4 стадії: латентну, компенсовану, интермиттирующую, термінальну.
Консервативна стадія може тривати кілька років, характеризуючись поступовими змінами біохімічного гомеостазу від майже повної його збереження (за рахунок компенсаторної поліурії, дієти, що щадить і т.д.) до стійкої уремії, ще піддається, однак, часткової терапевтичної корекції. У такому стані хворі нерідко продовжують працювати, але збільшення фізичного навантаження, психічне напруження, погрішності в дієті, обмеження пиття, інфекційні хвороби, операції можуть призвести до наростання азотемії.
При зниженні швидкості клубочкової фільтрації нижче 10 мл / хв консервативна корекція гомеостазу неможлива, і П. н. переходить у термінальну стадію: поступово розвивається олігурія, наростають азотемія, ацидоз, гіпергідратація, порушення електролітного балансу, загальна дистрофія.
Клінічні прояви уремії складаються з безлічі симптомів, що відбивають полісистемний характер уражень. Щодо рано у хворих відзначаються загальна і м'язова слабкість, головний біль; у міру наростання уремії з'являються скарги на задишку, нерідко перебої в роботі серця, розлади нюху, смаку, зору, свербіж шкіри, парестезії, спрагу, яка супроводжує або наростання набряків, або зневоднення; характерні анорексія. нудота, блювота, можливі коліт и. Характер скарг може змінюватися в зв'язку з появою психічних розладів, природа яких зазвичай розпізнається правильно на тлі типових об'єктивних ознак полісистемного ураження при уремії, особливо при наявності у видихуваному хворим повітрі аміачного запаху.
Досить характерний зовнішній вигляд хворих з уремією. Вони мляві, апатичні, сонливі. Особа одутле, бліде з жовтизною, а у хворих на туберкульоз тривалий час - з коричневим «засмагою». Шкіра тонка, суха, в'яла: відзначаються мелкочешуйчатого гіперкератоз, атрофія волосяного покриву і нігтів. У недоглянутих хворих, які перебувають в стані сопору або коми, можна спостерігати на шкірі висолювання кристалів сечовини у вигляді «уремічний пудри». У зв'язку з відкладеннями солей в шкіру хворі страждають болісним свербіж му, що веде до расчесам шкіри і піодермії. Часто на шкірі виявляються петехії і екхімози, що виникають в різних частинах тіла без видимого приводу. У хворих з хронічними набряками можуть бути Стрий (смуги розтягування), ділянки індурації і трофічні розлади аж до некрозів шкіри. Визначаються атрофія і слабкість м'язів насамперед плечового і тазового пояса - прояви проксимальної міопатії, що ускладнює вставання з ліжка, рух по сходах. У міру наростання загальної дистрофії виникають симптоми дистальної міопатії - парез і атрофія окремих груп м'язів кінцівок.
Прояви уражень нервової системи складаються із симптомів енцефалопатії (порушення емоційності, уваги, запам'ятовування, сну, психічні розлади) і уремічний поліневропатії.
Психічні розлади залежать від тяжкості соматичного стану. Найбільш раннім психопатологічним розладом є астенія (див. Астенічний синдром) з переважанням адінаміческіе компонента, гіперестезії, нерідко з збоченням ритму сну (сонливість вдень і безсоння вночі). На тлі такої соматогенной астенії при наростанні симптомів уремії можуть з'являтися психоз и, в першу чергу стану потьмарення свідомості. В одних випадках виникають поступово посилюються в своїй інтенсивності симптоми оглушення свідомості, які можуть передувати комі. в інших - епізоди делірію або аменции. Переважають деліріозні розлади з нечисленними зоровими галюцинаціями, скороченим руховим збудженням, обмежується межами ліжка, бідними афективними розладами. У ряді випадків розвивається психоорганічний синдром,
на тлі якого виникають епілептиформні припадки і стану сутінкового потьмарення свідомості. Зрідка спостерігається поява неразвернутого інтерпретованого марення і рухового збудження, що нагадує кататонію (див. Кататонічний синдром).
Уремічна поліневропатія проявляється симетричними, переважно дистальними сенсорно-моторними розладами. Характерні гіпер- і парестезії у вигляді печіння, відчуття повзання мурашок, поколювання, свербіж а, набрякання або оніміння (синдром неспокійних ніг). Парестезії більше виражені в спокої, у вечірній час, слабшають при русі. Страждають поверхнева, глибока, болюча й вібраційна чутливість, втрачаються глибокі рефлекси.
Порушення смаку і нюху завжди присутні в загальній картині хронічної уремії; слухові і вестибулярні розлади спостерігаються переважно як ускладнення лікарської терапії. До погіршення зору, а часом і до повної сліпоти призводить ретинопатія у хворих з артеріальною гіпертензією, а також гиперпаратиреоидизм, виявляється ірітатівним кон'юнктивітом (симптом червоних очей), кератит, катарактою.
При дослідженні легень і серця в період початкових проявів хронічної П. н. не виявляється істотних змін, за винятком артеріальної гіпертензії (у 80-90% хворих), обумовленої основним захворюванням, і пов'язаними з нею змінами міокарда. При розвитку і прогресуванні уремії в легенях виявляються ознаки гіпергідратації, яка на ранній стадії виявляється тільки рентгенологаческі (посилення легеневого малюнка, облаковідние інфільтрація коренів легень), потім проявляється вологими хрипами, а у важких випадках - розвиненою картиною набряку легенів. Можуть визначатися ознаки бронхіту, пневмонії. чому нерідко сприяє розвивається у хворих з вираженими набряками гідроторакс. При розвитку уремічного пневмонита домінують симптоми дихальної недостатності змішаного типу (рестриктивні і дифузійні порушення). Приблизно у 20% хворих з уремією виявляють фібринозний плеврит. який може поєднуватися з перикардит ом. Розвивається дистрофія міокарда, яка клінічно проявляється задишкою, збільшенням розмірів серця, глухими тонами, ритмом галопу (див. Галопом ритм), іноді екстрасистолією і іншими аритмія ми серця, нарешті, недостатність ю кровообігу, резистентної до терапії серцевими глікозидами.
Перикардит розвивається приблизно у 50% хворих, які лікуються консервативно, і лише у 10% хворих, які перебувають на регулярному діалізі. Спостерігаються різні варіанти перикардит а - фібринозний, серозний або серозно-геморагічний (який може супроводжуватися тампонадою серця), а також підгострий, що представляє собою перехідну фазу від випітного до констриктивному перикардит у, що характеризується хронічним перебігом. Найбільш важливими симптомами начінающегоя уремічного перикардит а є болі в грудях (в 60-70% випадків), лихоманка (в 75-95% випадків), шум тертя перикарда (в 90-95% випадків), лейкоцитоз (в 60-70% випадків ), передсердна аритмія (в 20-30% випадків) і зміни ЕКГ. Для випітного перикардит а й розвитку тампонади серця характерні значне розширення меж серця, тахікардія. задишка, іноді парадоксальний пульс, набухання шийних вен, болісно збільшена печінка, поява або наростання асцит а, тяжкість у грудях, прогресуюче зниження артеріального тиску і підвищення центрального венозного тиску і значне зменшення серцевого викиду.
При дослідженні органів травлення в термінальній стадії уремії виявляють обкладений язик, афти на слизовій оболонці ротової порожнини, ознаки уремічного гастриту, дуоденіту, коліту, панкреатиту. Можуть виявлятися пептические гастродуоденальні виразки, виразки товстої кишки. У деяких хворих визначається мальабсорбції синдром.
Статеві розлади при хронічній П. н. у дітей проявляються інфантильністю, у чоловіків - прогресуючим ослабленням лібідо, пригніченням сперматогенезу. У жінок зазвичай спостерігаються порушення менструального циклу, безпліддя.
Неодмінною складовою частиною клінічної картини уремії є анемія. бере участь в патогенез е миокардиодистрофии, енцефалопатії. Анемія проявляється блідістю шкіри і слизових оболонок, систолічним шумом біля основи або на верхівці серця; характеризується як нормоцитарна, нормохромна з нормоцеллюлярним кістковим мозком, нормобластіческого дозріванням еритроцитів. Поряд з анемією виявляється тромбоцитопенія. часто лімфоцитопенія.
Діагноз встановлюють на підставі даних анамнезу захворювання нирок (при хронічній П. н.), Клінічних ознак полісистемного ураження (при уремії) і даних лабораторних та інструментальних досліджень, які свідчать про поразку нирок і порушеннях хімічного гомеостазу. Гостру П. н. слід припускати у всіх випадках появи анурії (олигурии) на тлі картини екзо і ендогенної інтоксикації, шок а, при підозрі на ураження судин нирок. Основні діагностичні дослідження проводять в стаціонарі.
Статті по темі Ниркова недостатність
Новини про Ниркова недостатність
Обговорення Ниркова недостатність
- Синдром хронічної втоми Хронічна втома молодих працівників викликається вірусом "Диванна чума ХХІ століття" - так медики охрестили синдром хронічної втоми (СХВ). Здається, вчені нарешті знайшли причину цього стану і довели, що СХУ має вірусну природу. Симптоми цього захворювання не кидаються в
- Добрий день. За всіма ознаками у мене СХУ (синдром хронічної втоми). Добрий день. За всіма ознаками у мене СХУ (синдром хронічної втоми). Яка температура вважається відповідної низькотемпературної лихоманці? Дякуємо
- Скажіть, чи відомо що-небудь про хворобу "синдром хронічної втоми.