Мал. 87. Некроз копитної кістки:
А - копитна кістка після відділення секвестру; Б - секвестр копитної кістки.
У коней зустрічаються некрози остистих відростків грудних хребців і лопатки при глибокої флегмони холки, некроз копитної кістки при гнійному глибокому пододерматит, некроз носових раковин при гнійних катарах верхньощелепної пазухи; у собак - некрози плеснових кісток при відмороженні.
Класифікація. Залежно від локалізації і площі ураження розрізняють некроз кістки:
1) периферичний, якщо він обмежується компактним шаром кістки;
2) центральний, коли омертвевает глибокий шар, центральна частина кістки;
3) частковий, при омертвінні якої-небудь ділянки кістки па її протязі;
4) повний, коли некротизируется майже вся кістка (наприклад, диафиз стегнової або плечової кістки).
Патогенез. В основі некрозу кістки лежать важкі порушення кровопостачання кісткової тканини. Вони можуть бути викликані: інфекцією з подальшим тромбозом, розплавленням судин, що живлять кістку, і відшаруванням окістя; вазомоторними розладами, при яких іноді майже повністю зникає просвіт судини (отруєння ріжком); повним тромбозом судин під впливом високої або низької температури. Залежно від калібру і кількості судин, виключених із системи кровопостачання, ферментативної активності гною і характеру патологічного процесу, омертвіння кістки може бути обмеженим або некротизируется майже вся кістка.
Патологоанатомічні зміни. Омертвевшая кістка відрізняється від здорової мікроскопічно і за зовнішнім виглядом. Мікроскопічно зраді-ня затушовують малюнок кісткової структури: кісткові пластинки і канальці ледь помітні, кісткові клітки зникають, кістковомозкові порожнини не містять кісткового мозку і видаються порожніми.
Макроскопічно омертвевшая кістка має також характерні особливості. Вона стає білою, сірою, сіро-синьої, або брудно-сіро-коричневої. Якщо мертва кістка відторгається за допомогою реактивного запалення, то стає легше здорової, пористої і шорсткою. Вона має на поверхні безліч поглиблень, ямок, борозен і отворів, т. Е. Все ознаки, характерні для секвестру. Інфікована кістка, позбавлена харчування безпосередньо після травми, зберігає свою щільність і вага; змінюється тільки зовнішній вигляд її.
Лікування тільки оперативне - видалення омертвілої кістки.
Карієсом називають обмежений дрібнозернистий, молекулярний розпад кісткової тканини з утворенням на поверхні кістки дефекта- кісткової виразки.
Етіологія. Карієс розвивається найчастіше в результаті гострих і хронічних гнійних процесів в м'яких тканинах, що оточують кістку, і при туберкульозі. Сприятливими причинами служать порушення мінерального обміну і паразитарні захворювання (онхоцеркоз, актиномікоз). Найбільш часто вражаються каріозною процесом потилична кістка і атлант при гнійних процесах в області потилиці; остисті відростки грудних хребців в області холки при омертвінні надлопаточной зв'язки; кістки скакального суглоба при остеоартрозах; епіфізи трубчастих кісток при туберкульозі; корінні зуби під впливом механічних пошкоджень і бактерій.
Патогенез. Карієс кістки - це особливий вид некрозу. У гаверсових каналах, при впровадженні слабо вірулентних збудників нагноєння, виникає грануляційна тканина, яка викликає руйнування, дуже повільну резорбцію і молекулярний розпад кісткової тканини.
Грануляційна тканина може утворитися і без нагноєння, від невідомих причин.
Патологоанатомічні зміни характеризуються повільним прогресуючим розпадом кісткової субстанції з утворенням на поверхні кістки дефекту з нерівними, як би з'їдений стінками, які покриті дрібнозернистими, легко руйнуються грануляціями. На поверхні грануляцій знаходять гнійнийексудат, що містить дрібнозернистий розпад кісткової тканини, непомітний при огляді.
Кісткова виразка може мати різну форму і величину. Іноді вона являє собою порожнину, глибина якої перевищує половину товщини кістки.
Клінічні ознаки. За клінічним перебігом прийнято розрізняти: сухий карієс (Caries sicca), повільно розвивається, і вологий карієс (Caries liumida), що супроводжується швидким руйнуванням кісткової тканини. Вологий карієс нерідко виявляють при ураженні зубів, коли знижується твердість дентину, зубна тканина бідна вапняними солями і організм внаслідок цього не в змозі надати достатньої протидії бродінню кислот і руйнівній дії бактерій (наприклад, при рахіті, чумі і анеміях).
Найбільш характерним клінічним симптомом карієсу є утворення одного або декількох загоюються свищів, з яких виділяється гнійний ексудат. Він має нерідко специфічний каріозний запах. При вологому карієсі гній рідкий, брудного сіро-коричневого кольору внаслідок домішки розклалася крові з розпадаються грануляцій. Якщо є сухий карієс, то виділяється густий жовтувато-білий гній і в меншій кількості.
При введенні зонда в свищ виявляють кісткову виразку: зонд наштовхується на кістку з шорсткою, як би поїденою поверхнею. Якщо нанести короткі легкі удари кінцем зонда в тому місці, на якому він зупинився, то по силі опору і звуку можна легко переконатися в оголенні і характер ураження кістки. Хворобливість при пальпації і зондуванні виражена в різному ступені. Вона відсутня в хронічних випадках і, навпаки, різко виражена, якщо каріозний процес супроводжується гострим периоститом.
Зміни в загальному стані тварини залежать від локалізації, давності каріозного процесу і характеру основного захворювання. Наприклад, карієс потиличної кістки найбільш небезпечний, так як при глибокому ураженні кістки інфекція може проникнути в порожнину черепа і викликати смерть тварини від менінгіту.
Лікування. Необхідно оголити каріозний ділянку кістки та створити умови для стоку гною. Вишкрібання виразки гострою ложкою тягне розтин гаверсових каналів і вторинну, більш небезпечну, інфекцію. При карієсі, ускладненому некрозом кістки, проводять резекцію з усіма асептичними пересторогами. При асептичних каріозних процесах (в суглобах) надають тварині повний спокій протягом 1-2 місяців, а також призначають вітаміни і кальцій, щоб прискорити анкилозирование суглоба. Каріозні зуби, якщо можливо, пломбують. Якщо карієс зуба ускладнюється запаленням пульпи зуба або періодонтитом (Caries complicate), екстрагують зуб.