Що таке Нейросифіліс -
Нейросифилис розвивається в результаті проникнення в центральну нервову систему збудника захворювання - блідої трепонеми.
Кілька десятиліть тому сифилитическое ураження центральної нервової системи зустрічалося досить часто. В даний час в результаті розробки ефективних методів лікування сифілісу і різкого зниження захворюваності, а також з-за рідкості ураження центральної нервової системи в результаті своєчасної та адекватної терапії нейросифіліс втратив своє практичне значення. Однак до теперішнього часу нейросифилис, хоча і рідко, зустрічається в практиці як загальної, так і судової психіатрії. Більш того, з урахуванням зростання захворюваності на сифіліс в останні роки не можна виключити збільшення захворюваності нейросифилисом в майбутньому, якщо не будуть вжиті адекватні профілактичні заходи.
Що провокує / Причини нейросифилисе:
Збудником сифілісу є бліда трепонема (Treponema pallidum). що належить до порядку Spirochaetales, сімейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологічно бліда трепонема (бліда спірохета) відрізняється від сапрофітірующей спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. Refringens, Sp. Balanitidis, Sp. Pseudopallida). Під мікроскопом бліда трепонема представляє собою спіралевидні мікроорганізм, що нагадує штопор. Вона має в середньому 8-14 рівномірних завитків рівної величини. Загальна довжина трепонеми варіює від 7 до 14 мкм, товщина - 02-05 мкм. Для блідої трепонеми характерна виражена рухливість на відміну від сапрофітірующей форм. Їй притаманні поступальний, гойдає, маятникообразное, контрактильного і ротаторної (навколо своєї осі) руху. За допомогою електронної мікроскопії виявлено складну будову морфологічної структури блідої трепонеми. Виявилося, що трепонема покрита потужним покривом з тришарової мембрани, клітинної стінки і мукополісахаридних капсулоподібної речовини. Під цитоплазматичної мембраною розташовані фібрили - тонкі нитки, які мають складну будову і зумовлюють різноманітне рух. Фібрили прикріплюються до кінцевих витків і окремих дільницях цитоплазматичного циліндра за допомогою блефаропласт. Цитоплазма дрібногранулярна, в ній знаходяться ядерна вакуоль, ядерце і Мезосома. Встановлено, що різноманітні впливу екзо і ендогенних факторів (зокрема, раніше застосовувалися препарати миш'яку, а в даний час - антибіотики) справили вплив на бліду трепонем, змінивши деякі її біологічні властивості. Так, виявилося, що блідітрепонеми можуть перетворюватися на цисти, спори, L-форми, зерна, які при зниженні активності імунних резервів хворого можуть реверсувати в спіралеподібні вірулентні різновиди і викликати активні прояви хвороби. Антигенна мозаїчність блідих трепонем доведена наявністю в сироватці крові хворих на сифіліс множинних антитіл: протеїнових, комплементсвязивающіх, полісахаридних, реагинов, иммобилизинов, аглютиніни, ліпоїдних і ін.
За допомогою електронного мікроскопа встановлено, що бліда трепонема в осередках ураження частіше розташовується в міжклітинних щілинах, періендотеліальном просторі, кровоносних судинах, нервових волокнах, особливо при ранніх формах сифілісу. Знаходження блідих трепонем в періепіневріі ще не є доказом поразки нервової системи. Найчастіше подібне велика кількість трепонем має місце при явищах септицемії. У процесі фагоцитозу часто виникає стан ендоцитобіоз, при якому трепонеми в лейкоцитах полягають в полімембранную фагосому. Факт укладення трепонем в полімембранних фагосомах - явище досить несприятливий, так як, перебуваючи в стані ендоцитобіоз, блідітрепонеми тривало зберігаються, захищені від дії антитіл і антибіотиків. У той же час клітина, в якій утворилася така фагосома, як би захищає організм від поширення інфекції та прогресування хвороби. Це хитку рівновагу може зберігатися тривалий час, характеризуючи латентний (прихований) перебіг сифілітичної інфекції.
Для отримання культури блідих трепонем необхідні складні умови (спеціальні середовища, анаеробні умови та ін.). Разом з тим культуральні трепонеми швидко втрачають морфологічні та патогенні властивості. Крім зазначених вище форм трепонем, передбачалося існування зернистих і невидимих фільтруються форм блідих трепонем.
Поза організмом бліда трепонема досить чутлива до зовнішніх впливів, хімічних речовин, висиханню, нагрівання, впливу сонячних променів. На предметах домашнього вжитку бліда трепонема зберігає свою вірулентність до висихання. Температура 40-42 ° С спочатку підвищує активність трепонем, а потім призводить до їх загибелі; нагрівання до 60 ° С вбиває їх протягом 15 хв. а до 100 ° С - моментально. Низькі температури не роблять згубного впливу на бліду трепонем, і в даний час зберігання трепонем в безкисневому середовищі при температурі від -20 до -70 ° С або висушених із замороженого стану є загальноприйнятим методом збереження патогенних штамів.
Патогенез (що відбувається?) Під час нейросифилисе:
Симптоми нейросифилисе:
У нелікованих хворих сифіліс триває багато років. У класичному перебігу хвороби виділяють 4 періоди: інкубаційний, первинний, вторинний і третинний.
Інкубаційний період - 20-40 днів з моменту зараження до появи твердого шанкра.
Первинний період триває від моменту появи твердого шанкра до виникнення генералізованих висипань (6-7 тиж.).
Вторинний період характеризується генералізацією інфекції і триває 3-4 роки. Ураження нервової системи у вторинному періоді називають раннім нейросифіліс. Характерно ураження мозкових оболонок і судин (сифілітичний менінгіт, менінговаскулярний сифіліс, сифілітичні неврити і поліневрити).
Третинний період розвивається у 40% хворих на 3-4-му році захворювання і триває невизначено довго. Виникають помилкові запальні інфільтрати у вигляді горбків і гуми.
Блідітрепонеми проникають в нервову систему вже на ранній стадії захворювання.
Латентний (асимптомним) нейросифилис характеризується змінами в цереброспінальній рідині (лімфоцитарний плеоцитоз, збільшення вмісту білка) при відсутності яких би то не було неврологічних порушень. Латентний нейросифіліс виявляється частіше в перші кілька років після інфікування у хворих з раннім сифілісом (первинним, вторинним, раннім латентним).
Гострий сифілітичний менінгіт - рідкісний стан, що виявляється в перші 1-2 роки після інфікування: головний біль, нудота, блювота, менінгеальні знаки. У 10% випадків одночасно приєднується плямисто-папульозний висип. Лихоманка часто відсутня. Нерідко залучаються черепні нерви (зоровий, окоруховий, лицьової, слуховий). В лікворі виявляється лімфоцитарний плеоцитоз, підвищення вмісту білка. Іноді розвивається гідроцефалія з внутрішньочерепної лікворної гіпертензією і застійними дисками зорових нервів.
Менінговаскулярний сифіліс може розвинутися через кілька місяців після інфікування, проте частіше на сьомому році хвороби. У мозкових судинах всіх калібрів розвивається сифілітичний ендоартеріїт, викликаючи концентричне звуження великих артерій, а також локальне звуження або розширення дрібних артерій. Менінговаскулярний сифіліс проявляється раптово клінікою ішемічного, рідше геморагічного інсульту. Порушення кровообігу чаші відбувається в басейні середньої мозкової артерії. За кілька тижнів або місяців до інсульту відзначається головний біль, запаморочення, розлад сну, емоційна лабільність, особистісні зміни. Можливі порушення в системі артерій спинного мозку, наприклад тромбоз передньої спінальної артерії з розвитком синдрому Преображенського (парапарез, дисоційованому параанестезія, порушення функції сфінктерів тазових органів).
Сифілітичний менінгомієліт характеризується повільно прогресуючим нижнім спастичним парапарезом, що супроводжується порушеннями глибокої чутливості і функції тазових органон. Іноді симптоми розвиваються гостро і асиметрично, з рисами синдрому Броун-Секара, що більш характерно для тромбозу бороздчатою артерії (гілка передній спинний артерії).
Спинна сухотка (tabes dorsalis)
Інкубаційний період складає від 5 до 50 років, в середньому 20 років. В основі спинний сухотки лежать запальна інфільтрація і дегенерація задніх корінців в зоні їх входження в спинний мозок і задніх канатиків спинного мозку. Характерними симптомами є стріляють корінцеві болі (аж до табетических больових кризів), порушення глибокої чутливості з випаданням глибоких рефлексів і сенситивний Атекс, нейрогенні розлади, імпотенція. Вияется синдром Аргайла Робертсона (вузькі, неправильної форми зіниці, які не реагують на світло і з збереженій їх фотореакція на конвергенцію і акомодацію), нерідкі нейрогенні артропатії (суглоб Шарко), трофічні виразки на нижніх кінцівках. Всі ці симптоми можуть залишатися і після антибактеріальної терапії.
Прогресивний параліч - пізніше прояв інфекції, зазвичай розвивається через 10-20 років після інфікування. Він являє собою енцефалітіческую форму нейросифилиса, пов'язану з безпосереднім проникненням трепонем з периваскулярних просторів в клітини мозку, і проявляється повільно наростаючими порушеннями когнітивних функцій (пам'яті, мислення) зі змінами особистості аж до розвитку деменції. Нерідко зустрічаються маніакальні і депресивні стани, маячні ідеї, галюцинації. У неврологічному статусі виявляється синдром Аргайла Робертсона, дизартрія, інтенційний тремор, зниження м'язового тонусу і сили м'язів, порушення функції тазових органів, епілептичні припадки. Хвороба неухильно прогресує, призводячи до летального результату протягом декількох місяців або років. Ознаки прогресивного паралічу і спинний сухотки можуть поєднуватися, в таких випадках діагностують табопаралич.
Сифілітична гума може локалізуватися в області базальних лікворних цистерн і приводити до здавлення черепних нервів на підставі головного мозку. Клінічна картина нагадує ознаки об'ємного ураження мозку з прогресуючою внутрішньочерепної гіпертензією. Іноді гума локалізується в спинному мозку, викликаючи наростаючий нижній парапарез, парагіпестезію, порушення функції тазових органів.
Діагностика нейросифилисе:
КТ і МРТ головного мозку при нейросифилисе виявляють неспецифічні зміни (посилення контрастування мозкових оболонок, інфаркти, мультифокальні ураження білої речовини, гідроцефалію, гуми, атрофію мозку) і служать головним чином для виключення інших захворювань.
Диференціювати необхідно з серозним менінгітом іншої етіології, васкулитами, саркоїдоз, кліщовим бореліоз, бруцельоз і ін.
Лікування нейросифилисе:
Найбільш ефективно внутрішньовенне введення високих доз пеніциліну (2-4 млн ОД 6 разів на добу) протягом 10-14 днів. Внутрішньом'язове введення пеніциліну не дозволяє досягти терапевтичної концентрації в лікворі і можливо лише в поєднанні з прийомом всередину пробеніциду (2 г на добу), що затримує виведення нирками пеніциліну. При алергії до пеніцилінів застосовують цефтриаксон (роцефін) по 2 г на добу в / в або в / м протягом 10-14 днів.
У перші години після початку лікування може виникнути гостра лихоманка, озноб, тахікардія, зниження артеріального тиску, головний біль і міалгії (реакція Яриша-Герксгеймера), поглиблення існуючих неврологічних синдромів. Зазвичай ці симптоми регресують протягом доби, сприяють цьому кортикостероїди (60 мг преднізолону) і нестероїдні протизапальні засоби.
Критеріями ефективності лікування нейросифилиса є регрес або відсутність прогресування неврологічних симптомів, нормалізація складу цереброспинальной рідини. Люмбальную пункцію і дослідження ліквору повторюють кожні 6 міс. протягом 2 років. Якщо до цього періоду цитоз зберігається або з'являються нові або наростають були неврологічні симптоми - рекомендують повторний курс лікування.
До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Нейросифіліс:
Вас щось турбує? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про нейросифилисе, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, хід перебігу хвороби і дотримання дієти після неї? Або ж Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря - клініка Eurolab завжди до Ваших послуг! Кращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки і допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас і нададуть необхідну допомогу і поставлять діагноз. Ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolab відкрита для Вас цілодобово.
Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря. Якщо дослідження виконані не були, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або в наших колег в інших клініках.
У вас. Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я в цілому. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворювань і не усвідомлюють, що ці хвороби можуть бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не проявляють себе в нашому організмі, але в підсумку виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має свої певні ознаки, характерні зовнішні прояви - так звані симптоми хвороби. Визначення симптомів - перший крок у діагностиці захворювань в цілому. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікаря. щоб не тільки запобігти страшну хворобу, але й підтримувати здоровий дух у тілі і організмі в цілому.
Якщо Ви хочете задати питання лікарю - скористайтеся розділом онлайн консультації. можливо Ви знайдете там відповіді на свої питання і прочитаєте поради по догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарів - спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі Вся медицина. Також зареєструйтеся на медичному порталі Eurolab. щоб бути постійно в курсі останніх новин і оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.