Як класифікується НАСГ?
На даний момент в клінічній класифікації 10-го перегляду немає чіткого місця для цієї патології, тому як досить складно одним кодом виділити і захопити всі особливості захворювання.
Коли ввели термін НАСГ?
У 1980 році стали вперше вживати в постановці діагнозу термін неалкогольного стеатогепатиту. У ці часи J. Ludwig проводив дослідження змін в печінці і стромі у хворих на ожиріння пацієнтів. Також в дослідження включалися і пацієнти з інсуліннезалежний цукровий діабет (ЦД 2-го типу). Причому не було вказівок в анамнестичних даних, що хворі будь-коли брали алкоголь. Коли проводилося морфологічне дослідження печінки у таких пацієнтів, були виявлені характерні ознаки ураження печінки алкогольного характеру.
Хто хворіє НАСГ?
Не секрет, що в світі чимало людей, які зовсім не вживають алкоголь. Однак в паренхімі їх печінки виникають такі зміни, які часто бувають у алкоголіків.
Лікарі в США зустрічаються з НАСГ досить часто, тому дане захворювання не викликає бурхливих емоцій і інтересу, як до новинки. США є країною, в якій проживає велика кількість людей з різними ступенями ожиріння. Відсоток цих страждають збільшився за 30 років з 10% до 24%. Європейський вантаж ожиріння знаходиться на рівні 11%.
Не варто забувати, що всі офіційні цифри це лише вершина айсберга і поширеність НАСГ при цьому може бути набагато більше. Захворювання може мати латентну форму і ніяк не проявлятися тривалий час.
Якщо відсутні симптоми і лікування хвороби не проводиться, НАСГ все ж може бути присутнім і поступово прогресувати.
патогенез НАСГ
Головною ланкою в патогенезі є присутня інсулінорезистентність. Вироблення тирозинкінази у великій кількості призводить до порушення передачі нервових імпульсів, що активують синтез інсуліну. Повноцінного уявлення про даному механізмі на сьогоднішній день немає, проте є деякі небезпідставні напрацювання.
Величезна кількість біологічно активних речовин синтезується жировою тканиною брижі. Ці речовини і сприяють розвитку інсулінорезистентності. Глюкоза не може адекватно утилізуватися і рівень гормону різко збільшується, а це в свою чергу призводить до інгібіції і блокування окислювальних процесів в мітохондріях клітин.
Крім інсуліну велику важливість в організмі має гормон лептин. Нечутливість до даної речовини призводить до розладу бета-окислення жирних кислот в тканинах печінки, внаслідок чого відбувається відкладення жиру в гепатоцитах.
Адипонектин при таких метаморфози зникає, що приводить до порушення проведення внутрішньоклітинних сигналів. Патологічний процес призводить до накопичення жиру в печінці.
Як нейтралізувати дію вільних жирних кислот?
- Активізація бета-окислення в мітохондріях;
- Прискорити синтез тригліцеридів;
- Синтезувати ліпопротеїни дуже низької щільності;
- Синтезувати білок, який буде зв'язувати жирні кислоти.
Ці процес сповільнюються під час формування НАБЖП і відбувається накопичення токсичних СЖК. До відкладенню жиру в печінці може приєднуватися фібрин, що призводить до фіброзу печінки і безперечного погіршення прогнозу захворювання.
Етіологія НАСГ
Причини можуть бути придбаними і вродженими. Далі ми наводимо список захворювань, які найчастіше призводять до формування НАСГ:
- тотальне парентеральне харчування;
- мітоходріопатіі і тирозинемия;
- хвороба Коновалова-Вільсона;
- різка втрата маси тіла;
- контакт з розчинниками;
- полікістоз яєчників, целіакія;
- лікарські засоби;
- деякі хірургічні операції.
Ознаки хвороби печінки і діагностика
Своєчасна діагностика та лікувальні заходи при НАСГ є самими основними факторами успіху в терапії НАСГ, оскільки в подальшому розвивається НАБЖП часто призводить до формування серцево-судинних захворювань, які нерідко закінчуються інвалідністю або смертю.
Ще недавно вважалося, що НАСГ не призводить до розвитку цирозу печінки (ЦП), тільки сьогодні в 40% випадків НАСГ розвивається ЦП. В цьому плані викликає занепокоєння дитяче населення.
У 14% випадків при УЗД органів черевної порожнини виявляється гіперехогенность структури печінки. Тільки не всі вони відносяться до НАСГ. Наприклад, УЗД не здатне визначити запальні зміни, а тільки скупчення ліпідів в гепатоцитах. При цьому відмінності в результатах УЗД можуть бути суттєвими при наявності у пацієнта розвиненою підшкірної клітковини з нерівномірним її розподілом.
НАСГ діагностується фінально тільки при наявності даних біопсії. За результатами біопсії близько 18% пацієнтів з ожирінням мають НАСГ. Крім того, 2,5% здорових людей мають зміни в печінці за типом НАСГ.
Жирова дистрофія печінки виявлена в США у 20% клінічно здорових людей, а у 8% знайдений НАСГ.
Гістологічні зміни при жировій дистрофії
В гепатоцитах утворюються величезні бульбашки, що складаються з жиру. Печінкова паренхіма просякнута нейтрофільними лейкоцитами і мононуклеарними клітинами. Ці елементи свідчать про запалення. Нерідко зустрічається фіброз і цироз.
Характерні лабораторні дані
Амінотрансферази в крові підвищені. У 15% випадків відбувається підйом рівня білірубіну. Майже у 50% хворих збільшується лужна фосфатаза в плазмі крові. Нерідко виникає гемосидероз, причому відзначаються високі титри іонів заліза в крові.
Змінюються багато показників гомеостазу, які мають відношення до функціонування печінки.
Як лікувати НАСГ?
Лікування в основному базується на досвіді, тобто емпіричне:
Холудексан
Цей препарат представляє собою похідне урсодезоксихолевої кислоти, який збільшує ліпідознижуючий ефект статинів і зменшує рівень поганих ліпопротеїнів в організмі.
Після скасування статинів на тлі використання Холудексану не відбувається значних змін в метаболізмі печінки.
Лікарська речовина призначають по 300 мг двічі на добу. Капсула, в якій випускається препарат, не повинна розжовувати. Лікування Холудексаном проводиться від 2-3 місяців до кількох років.
Пам'ятайте: самолікування небезпечно!