Доктор Твисс сказав, вчені мають ще багато дізнатися про те, як нервові клітини здатні відновити себе. Він і його колеги особливо зацікавлені в тому, як нервові клітини відновлюються в своїх довгих секціях в аксонах.
Аксони можуть бути до метра в довжину в організмі дорослої людини, нервові клітини, тягнуться від одного тіла клітини до сусідніх нервових клітин, з якими вони обмінюються сигналами.
Відновлення довгі пошкоджених аксонів мати важливе значення для відновлення функцій нерва, але координація цього ремонту на великій відстані від ядра клітини включає в себе суміш складних процесів усередині кожної клітини. Для розуміння цих процесів, вони були зосереджені в своїх дослідженнях, в тому числі і в цьому дослідженні, що вивчає ремонт білків, який створюється локально поблизу місць пошкодження, в аксонах нерва.
Д-р Крістофер Доннели, науковий співробітник Університету Джонса Хопкінса, очолював дослідження як частину своєї дисертаційної роботи.
Доннеллі і Твисс знали з попередніх досліджень, що дві молекули з матричної РНК (мРНК), беруть участь в управлінні ремонтом, в пошкоджених аксонах, і конкурують одна з одною.
Таким чином, експериментально, вони фальсифікували конкуренцію між цими молекулами, щоб подивитися, що станеться. Чи могла одна молекула зробити істотну різницю в наданні допомоги аксонам, щоб ті могли рости більше, і швидше?
Технічний процес цих експериментів була досить складною частиною, зате відповіді на багато питань було легко побачити.
Вони бачили більше відділень в аксонах, коли вони додали більше мРНК, щоб виконати ремонт білка бета-актину, забираючи мРНК для білка GAP-43.
Це були багатообіцяючі результати для розробки потенційних методів лікування, сказав Доннеллі, коли нерви відновлюють себе після травми. В даний час немає способу контролювати процес відростання аксонів. Але, "якщо ви можете викликати більше зростання, і швидше, ніж розростання, ви можете допомогти в досягненні головної мети, тобто більш швидкого відновлення після травми".
Проте, інші модифікації, виборчого утримання молекул мРНК, сприяють експериментальному і вибіркового відновлення розгалужень, або подовженню їх і зростання в цих клітинах. Відповідно до результатів перших дослідів, додаючи більше кількість бета-актину, мРНК, гілки аксонів знову відновлюються, а з додаванням більшої кількості GAP-43 мРНК знову відновлюється довжина аксонів.
Ключовим моментом в цих експериментах є те, що всі зміни відбулися лише тоді, коли вони додали молекулу мРНК, яка функціонувала як білок.
"Це створює певну базу, необхідні, щоб їх розглянути, як можливість використання цих механізмів для поліпшення регенерації в майбутньому», сказав Твисс.
Це фундаментальні наукові дослідження вимагають подальшого тестування на тваринах, перш ніж розглядати будь-які можливості використання їх на людях.
Університет Дрекселя подала патентну заявку на нові методи, що використовується в цих експериментах.