Каротидний синус є невелике утворення вегетативної нервової системи, розташоване на початку внутрішньої каротидної артерії над місцем розгалужена-ня загальної сонної артерії.
Рецептори каротидного синуса пов'язані з блукаючим першому. Рефлекс каротидного синуса в фізіологічних умовах викликає брадикардію і гіпотонію внаслідок раз Роздратування блукаючого нерва і судинного регуляторного центру в довгастому моз-ге. При надчутливості каротидного синуса наявності хворобливе підвищення ефек-ту рефлекторного роздратування блукаючого нерва після натискання на каротидної залозу. В результаті цього настає порушення серцевого ритму, що протікає з готівкового о-Чієм або відсутністю ознак ішемії мозку, і, іноді, раптова смерть.
Підвищена реактивність рецепторів каротидного синуса
Індивідуальна особливість у здорових (10% здорових - Belief), особливо при вегетативної лабільності з ваготонией
Атеросклероз сонної артерії
Запальні процеси і новоутворення в області шиї
Підвищена чутливість серця до вагусним імпульсам
Пошкодження атріовентрикулярного вузла
Стеноз гирла аорти
Попереднє застосування деяких медикаментів, що підсилюють каротидний рефлекс: парасимпатоміметики, наперстянка, хінідин або інсулін
Підвищена активність блукаючого нерва внаслідок інтерорецепторного подразнення, що виходить з інших органів: жовчнокам'яна хвороба, по-Чечня коліки і ін.
Клінічна картина. Після натискання з різною силон в області каротидного синуса при підвищеному ефекті каротидного рефлексу можуть настати такі на-рушення серцевого ритму:
1. Пригнічення діяльності синусового вузла-відмова синусового вузла або синоаурикулярная блокада, при збереженні активності нижчих авто-автономних центрів. У таких випадках виникають заміщає скорочення, обус-ловлений автономними центрами другого і третього порядку, внаслідок чого симптоми ішемії мозку не народжуються
2. Одночасне пригнічення активності синусового вузла і автоматичних центрів другого і третього порядку. Розвивається панкардіальная асистолія з нападами синдрому Морганьї-Едемса-Стокса (рефлекторно обумовлена асістоліческой форма). Це найбільш частий прояв черезмерпо підвищений-ної чутливості каротидного синуса
3. Переважне пригнічення або перерву атріовентрикулярної прово-хідності при одночасному гальмуванні шлуночкової автоматии. Насту-Пает повна атріовентрикулярна блокада з шлуночкової асистолией, при-ведуча до нападів синдрому Морганьн-Едемса-Стокса
Синдром каротидного синуса (Weiss і Backer) характеризується тим, що каротидні рецептори активуються спонтанно, без натискання в області каротидного синуса. Цей синдром спостерігається виключно рідко і зазвичай його пов'язують з деякими незначними механічними діями на каротидний синус - різкий поворот голови, певне положення голови, носіння тісного коміра і ін. Можуть мати значення також і деякі функціональні моменти як: страх, напруга і пере-стомлення.
Диференціальний діагноз. Описану серцеву форму слід відрізняти від екстракардіальних форм підвищеного ефекту каротидного рефлексу. Вони бувають вазопресорного типу, що протікає з нападами артеріальної гіпотонії (синкопе, колапс), і церебрального типу, при якому після натискання на каротидний синус настає синкопе, але серцевий ритм не порушується і гіпотонія не розвивається. Йдеться про рефлекторно обумовлених зміни кровопостачання мозку (динамічна, судинно-мозкова недостатність).
Лікування. Необхідно виявляти і усувати фактори, які призводять до виникнення цього синдрому. Хороші результати дають ваголітичні кошти (атропін), симпатоміметичні (ефедрин, алупент, алудрін), інфільтрації новокаїном в області ка-ротідного синуса. Опромінення рентгеновимі променями області каротидного синуса дає по-ложітельние результати в 60% випадків (Bellet). Денервації каротидного синуса име-ет тимчасовий ефект (Bellet). Наперстянка і особливо парасімпатоміметіческіе засоби протипоказані.