Keywords: palatine tonsil, zone of T- and B-lymphocytes, atrophy, canine distemper virus
Піднебінних мигдалин собак при аліментарному зараженні вірусом чуми м'ясоїдних піддається глибоким деструктивним змінам лімфоїдної тканини і покривного епітелію. Зони Т- і В-лімфоцитів не помітні і вони в кількісному відношенні сильно атрофовані. Відповідні еозинофільні вірусні тільця включення виявляються всередині епітеліоцитів, лімфоцитів, макрофагів і ретикулярних клітин. Отмечаютсяотдельниегігантскіеклеткі.
Dogs by alimentary infection with canine distemper virus the lymphoid tissue and surface epithelium of palatine tonsil undergoes deep destructive alterations. T- and B-lymphocyte zones are indistinguishable and are quantitatively highly atrophied. Appropriate eosinophilic viral inclusion bodies found in epithelial cells, lymphocytes, macrophages and reticular cells. There have been some giant cells.
Вступ. Вірус чуми собак, що відносяться до роду морбіллівірусов і сімейства парміксовірусов, виявляється в різних клітинах, тканинах і органах інфікованих тварин [4]. Як відомо, даний вірус має імуносупресивні властивістю [8; 9], який призводить до макро- і мікроскопічними змін лімфоїдної тканини, включаючи атрофію тимуса, виснаження Т-і В-зон лімфоцитів зі зникненням вторинних лімфоїдних фолікулів, гіперплазію ретикулярних клітин, формування гігантських клітин, внутрішньоклітинних вірусних тілець включень в ретикулярних і лімфоїдних клітинах [ 1, c. 84; 2, c. 89; 6; 7; 9].
Глибокі дослідження в області іммуноморфологіі і вивчення патологій різного генезу з точки зору імунних реакцій є актуальними в біології, медицині та ветеринарії.
Піднебінних мигдалин розташовується на початку шлунково-кишкового тракту і є передовою лінією імунного нагляду проти аліментарних антигенів, грає ключову роль в ініціації імунної відповіді проти них [3, c. 277; 5]. Wunschmann A. Kremmer E. Baumgartner W. за допомогою маркерів імуногістохімії CD3, CD4, CD5, CD8 і IgG експресують В-лімфоцити вивчали клітинний склад піднебінної мигдалини в нормі при чумі м'ясоїдних [9].
Чума м'ясоїдних, незважаючи на широку популярність і вивченість, в даний час не втрачає свою актуальність серед патологів, так і вірусологів. Особливий інтерес викликає унікальна здатність цього вірусу проникати в клітини різних тканин і органів, і за рахунок цих клітин розмножуватися, поширюючись по всьому організму. Мультисистемність і імуносупресивних властивість ВЧП, може бути використовуватися в якості моделі для вивчення імунодефіцитних вірусних хвороб людини, надаючи цю хворобу біомедичне значення.
Метою даного дослідження є вивчення морфофункціонального стану піднебінної мигдалини при чумі собак і порівнювання їх з результатами інших дослідників.
Результати дослідження. У нормі у собак піднебінних мигдалин містить компактне скупчення лімфоїдної тканини у вигляді лімфоїдних фолікулів різного розміру і форми (В-зону), дифузно-локалізовану групу клітин (Т-зону) і покрити багатошаровим плоским епітелієм (Рис. 1 А 0). Крім Т- і В-лімфоцитів, лімфоїдну тканину мигдалини утворюють макрофаги, заселяючись в певних місцях дифузно і дрібними групами. Проліферативна активність лімфоїдної тканини відзначається у вторинних лімфоїдних фолікулах і серед клітин Т-зони органу (Рис. 1 А 0).
При чумі собак, орган в структурному і функціональному відношенні піддається глибоким деструктивним змінам. Покривний епітелій органу истончен, в окремих місцях він повністю зруйнований. У поверхневих шарах епітеліальні клітини, втративши міжклітинні зв'язку, розпушені. Покривний епітелій дифузно-инфильтрированной імунокомпетентними клітинами. Соскоподібного структура між базальним шаром покривного епітелію і пухкої сполучною тканиною власного шару слизової оболонки не спостерігається. Відзначається прямолінійна структура базального шару і в ньому видно лише поодинокі постаті мітозу (Рис. 1 А). Епітеліоцити всіх верств, особливо клітини базального шару, містять поодинокі або множинні внутрицитоплазматические (внутріядерні) еозинофільні вірусні тільця включення різного розміру і форми (Рис. 1 Б). Власне-соедінітельнотканий шар і підслизова основа слизової оболонки не помітні. Відразу ж після базальної мембрани починається пухке розташування, в петлях ретикулярної мережі, лімфоцитів, плазматичних клітин, макрофагів, гігантських і інших клітин (Рис. 1 Б). Більшість клітин в цій зоні містять еозинофільні вірусні тільця включення. Відзначаються двоядерні клітини і значна кількість фігур апоптозу і дрібні апоптосомой. Т- і В-зони лімфоїдної тканини не помітні. У порівнянні з нормою лімфоїдна тканина піднебінної мигдалини при даній патології сильно атрофовані. Проліферативна активність клітин лімфоїдної тканини зустрічаються в поодиноких випадках на різних ділянках мигдалини. Вірусосодержащіе клітини дали інтенсивну реакцію на маркер ІГХ AK 10H3, що найбільш яскраво виділяється в епітеліальних покриві і в місцях локалізації лімфоїдних фолікулів (Рис. 1 В). AK 10H3 позитивні клітини розсіяні повсюдно в піднебінної мигдалині поодиноко і невеликими групами.
Малюнок 1. Парафіновий зріз піднебінної мигдалини клінічно здоровою і інфіціірованной вірусом чуми собак. А 0 - нормальна гистоструктура піднебінної мигдалини. Проліферативно-активні клітини пофарбовані на червоно-коричневий цвет.MonoclonalMouseAnti-ProliferatingCellNuclearAntigen.ClonePC10.SaBC метод ІГХ.х25; А - глибокі деструктивні зміни органу при чумі. Забарвлення гематоксиліном і еозином. х25; Б - епітеліальні і лімфоїдні клітини з еозинофільними вірусними тільцями включеннями (вказані стрілкою) Забарвлення гематоксиліном і еозином. х250; В - вірусосодержащіе клітини дали позитивну реакцію на антітелоAK 10H3.CDVmonoAK 10H3.SaBC метод ІГХ.х62,5.
Аналізуючи результати власних досліджень і дані наукової літератури, ми вважаємо, що вірус чуми м'ясоїдних маючи унікальний лімфотропним властивістю, руйнує небную мигдалину в структурному і функціональному відношеннях, і призводить організм собак до імунодефіцитні стани.