Опис презентації Мікробіологія, вірусологія та імунологія захворювань порожнини рота ОДЕСЬКИЙ по слайдах
КАРІЄС - патологічний процес при якому проіс ходить демінералізація і розм'якшення твердих тканин зуба з після дмуть утворенням порожнини. В емалі постійно протікають процеси демінералізації і ремінералізації. МІКРОБІОЛОГІЯ І ІМУНОЛОГІЯ КАРІЄСУ ЗУБОВ Демінералізація. тривалий контакт з продуктами мікроорганізмів порожнини рота - органічними кисло-тами призводить до поступового збільшення мікропро-просторів між кристалами емалевих призм, в обра-поклику мікродефекти між кристалами емалевих призм про никают мікроорганізми і пошкоджені ють емаль. Тривалий процес демінералізації завер-щує раство ренієм стійкого поверхневого шару емалі і утворенням порожнини в зубі, розвивається карієс.
Види бактерій Некаріозні зуби Каріозні зуби Ацидофільні бактерії Streptococcus Actinomyces Lactobacillus Leptotrichia Corynebacterium 45 5 4 2 6 55 7 12 7 2 Всього: 62 83 Протеолитические бактерії Peptostreptococcus 3 3 Fusobacterium 5 5 Vibrio 6 2 Veillonella, Neisseria 10 1 Spirochetes 2 0 Інші 12 6 Всього : 38 17 Процентне співвідношення мікрофлори п'ятиденного зубного нальоту людини
Бактерії в зубній бляшці і в складці слизової
Найбільше значення в розвитку карієсу мають. стрептококи (Streptococcus mutans), лактобактерії (Lactobacillus casei), актиноміцети (Actinomyces viscosus). S. mutans відрізняється від ін. Стрептококів морфологією колоній, фермен-тацией маннита, сорбіту, інуліну, а також антигенними властивостями. З 8 сероварів S. mutans: а, b, c, d, e, f, g, h. Найчастіше зустрічається серовар с. Провідна роль - Streptococcus mutans (Д. Кларк, 1924). Кариесогенность S. mutans пов'язана з його здатністю прикреп-ляться до гладкої поверхні зубів і формувати карієсогенні бляшки. У S. mutans є фермент глюкозілтрансфераза. який перетворює сахарозу в розчинні глюкани і нерозчинний полімер (декстран), що забезпечує прикріплений-ня стрептококів до поверхні зуба і формування зубних бляшок. За допомогою фруктозілтрансферази утворюються фруктани. Під впливом каріесогенних факторів в емалі зубів відбуваються процеси демінералізації і деполімеризації. в результаті чого виникає необоротне каріозна поразка.
Карієсогенні властивості мають всі штами S. mutans, кариесогенность S. sanguis дуже висока. S. salivarius не володіє каріесогенним. Кариесогенность обумовлена МОЛОЧНОЇ КИСЛОТОЮ. здатністю розчиняти кальцій. Стрептококи дають гл. обр. молочну кислоту, лактоба-Циллі - також пропионовую, оцтову і масляну. У зубному нальоті виявлено понад 50 ферментів, деструктивно діють на тканини зуба. Первинним етапом розвитку карієсу є дію-віє протеолітичних ферментів нейссерий, Вейл-нелл, фузобактерій, спірохет і ін. Руйнуються ламелли, органічні оболонки призм і емалеві пучки. Це полегшує доступ і глибоке проникнення мікроорганізмів в глибину емалі з наступним розчиненням оксіапатіта під впливом кислот.
УЧАСТЬ МІКРООРГАНІЗМІВ В ПАТОГЕНЕЗІ КАРІЄСУ
ПУЛЬПІТ - найбільш часте ускладнення каріозного процесу. Шляхи проникнення інфекції: з каріозної порожнини по дентинних канальцях, або безпосередньо при оголенні пульпи; через тріщини в емалі без каріозного ураження; рідше інфікування йде по глибоких зубодесенним кишенях при альвеолярної Піоро; дуже рідко спостерігається запалення пульпи в результаті занесення інфекції гематогенним шляхом. Для гострого пульпіту характерний розвиток ексудативних процесів, запалення протікає по типу гіперергіческого реакції з різким набряком тканини пульпи і больовим синдромом. Через кілька годин запалення набуває характеру гнійного процесу, утворюються інфільтрати і абсцеси. Результат гострого пульпіту - некроз пульпи, або процес набуває одну з форм хронічного пульпіту, що протікають із загостренням.
ПРОФІЛАКТИКА КАРІЄСУ Збільшення резистентності зуба: флюоріди (F) пов ишают стійкість зубів до дії кислоти, пригнічують карієсогенні мікробні ферменти (після 30 років -.) Зменшення сахарози в дієті, заміна на ксиліт, що не розкладається мікробними ферментами в порожнині рота. Антимікробні впливу: гігієна порожнини рота, лікування захворювань зубів і слизової порожнини рота, полоскання. Отримано Дагні про противокариозного ефекті кави (трігонеллін). Істотно оцінити ризик розвитку карієсу.
Пародонтит Розвиток пародонтиту прямо залежить від рівня мікробної забрудненості порожнини рота і в зворотному - від ефективності гігієнічних заходів. Головну роль в етіології пародонтиту грають Streptococcus mutans, Actinomices viscosus і Bacteroides melaninogenicus. Кількість ендотоксинів (ЛПС) в рідини зубодесенних кишень корелює з клінічною стадією запалення. Коллагеназа. гидролизируется колаген ясен і кістки альвео-лярного відростка, викликає руйнування білкової строми цих тканин. Тільки Prevotella melaninogenicus здатна розщеплювати не тільки денатурований, а й нативний колаген ясен. Еластаза бактерій вражає судинну стінку і викликає підвищену кровоточивість ясен. S. sanguis продукує протеазу, яка розщеплює Ig. A слини. Мікроорганізми зубного нальоту стимулюють секрецію лімфокінів Т-лімфоцитами, вони активують проколлагеназу, підсилюють хемотаксис гранулоцитів і моноцитів, стимулюють остеокласти, а також підвищують проникність судин.
Схематичне зображення 4-х стадій розвитку пародонтиту та ймовірної участі системного і місцевого імунної відповіді в цьому процесі
БАКТЕРІАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ порожнини рота ГОСТРІ Гонококовий стоматит Дизентерійний стоматит гінгівостоматиті Венсана ХРОНИЧЕСКИЕ Туберкульозний вовчак Лепра Сифіліс Актиномікоз
ВЕРЕСНЯ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ порожнини рота Грипозний стоматит Герпетический стоматит Вітряна віспа Інфекційний мононуклеоз Кір Ящур Везикулярний стоматит ВІЛ-інфекція (кандидоз, ВІЛ-гінгівіт, виразково-некротичний гінгівіт Венсана, ВІЛ-пародонтит, саркома Капоші, актиномікоз, мікобактеріози, остеомієліт стафілококовий та ін.)
ГРИБКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ порожнини рота Гострий псевдомембранозний кандидоз (ослаблені новонароджені і недоношені - Candida albicans. C. tropicalis (пінистий перші в и ділення) Остр и й атрофічний кандидоз - ксеростомія, печіння, яскраво-красн ий колір слизової) Хронічний гіперпластичний кандидоз на тлі вторинного імунодефіциту (глосит, хейліт, Ангулярний хейліт (заїди), Палатин, парі. Хронічний атрофічний кандидоз у носіїв знімних пластинчастих протезів (почервоніння, набряк, сухість, печіння, заїди, тріщини в кутах рота).
Схожі статті
