Треба чітко уявляти, що більшість патологічних змін при алкоголізмі засновано на дії двох факторів: фактора пристрасті до етанолу і фактора токсичної дії етанолу. Для розуміння останнього розглянемо метаболізм етанолу.
Хронічне вживання алкоголю змушує працювати всі системи, що окислюють алкоголь в організмі, в режимі надмірного навантаження. Загальновизнано, що при алкоголізмі відбувається перерозподіл питомої ваги і значущості різних шляхів окислення алкоголю. Роль фізіологічного Алкогольдегідрогеназная шляху зменшується, зростає роль шляхів перетворення алкоголю, не пов'язаних з дією алкогольдегідрогенази. Мікросомальне етанолокісляющая система (МЕОС) і каталазна шлях беруть на себе до 50% окислення етанолу.
Мал. 6. Кінетика зміни змісту ацетальдегіду в крові хворого на алкоголізм
1 - в крові хворого на алкоголізм;
2 - в крові в контрольній групі
Таким чином, поліпшуються в ході хвороби можливості організму щодо переробки етанолу диссоциируют з його можливостями щодо переробки метаболіту етанолу - ацетальдегіду. Це приклад того, як компенсаторні по суті процеси просувають все далі хід і тяжкість захворювання. Під впливом високотоксичного ацетальдегіду клітини печінки (гепатоцити) руйнуються, в печінці розвиваються дистрофічні процеси.
Є й інші теорії патогенезу алкоголізму (всього їх налічується близько 100), і «метаболічна» концепція є ілюстрацією того положення, що патогенез алкоголізму складається з цілого ряду ланок. Патологічні зміни за принципом «порочного кола» розвиваються на різних етапах організму і в різних функціональних системах. Чим довший стаж захворювання, тим більшою мірою торкнуться патологічної перебудовою організм, тим з великими труднощами йому буде даватися повернення до колишнього, доболезненних станом.
Які ж ще порушення посилюють дію алкоголю при алкоголізмі, призводять до включення нових ланок в патогенез захворювання?