Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання, що викликається збудником Neisseria meningitidis і характеризується ураженням оболонок головного мозку з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту, енцефаломієліту, а також генералізацією інфекції з виборчим ураженням ендотелію капілярів і розвитком інфекційно-токсичного шоку. Таким чином, у патогенезі менінгококової інфекції ми можемо відзначити 2 моменти:
Поразка оболонок головного мозку
Поразка ендотелію капілярів з розвитком ДВЗ-синдрому і, як вищого його прояви, інфекційно-токсичного шоку.
Характерна періодичність виникнення епідемічних спалахів і пандемій. Зараз ми переживаємо чергову епідемічний спалах. Починаючи з 1900 року, перший спалах був в 1904-1907 році, наступна 1925-45 роки (вона характеризувалася так званої двогорбий епідемічної хвилею, підйом захворюваності в 1925 році і спад в 1930 році, н не до звичайного рівня, потім різкий стрибок вгору в 1937 році, і спад до початкових межепідеміческом значень в 1945 році). Аж до 1967 року був так званий межепідеміческій період, тобто захворюваність була 0.68 на 100000 населення.
3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. коки, надзвичайно нестійкі у зовнішньому середовищі, добре ростуть на поживних середовищах з додаванням білка, поселяються в лейкоцитах і в мазку видно як бобовідние зерна всередині лейкоцити. Добре фарбуються аніліном. Індекс контагіозності досить невисокий.
Джерело інфекції - хворі генералізованої формою менінгококової інфекції, носії та хворі локалізованими формами. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі генералізованими формами менінгококової інфекцією, так як в цих випадках збудники найбільш активні і вірулентні, отже, і концентрація збудників у цих хворих буде досить велика; індекс контагіозності тут буде дорівнює 6. Індекс контагіозності хворих локалізованими формами менінгококової інфекції дорівнює 3, індекс контагіозності носіїв, менингококка дорівнює 1.
Але практично, хворий генералізованої формою менінгококової інфекції знаходиться в контакті з оточуючими всього приблизно 1 день, решту часу ж він прикутий до ліжка, отже, не може бути джерелом такого масивного поширення заболеванія.Напротів, хворі локалізованої формою, а тим більше, бактеріоносії є основним джерелами поширення менінгококової інфекції (МІ).
Шлях передачі МИ - повітряно-крапельний. Менінгокок з крапельками слини і слизу потрапляє на слизову оболонку носоглотки, де знаходить сприятливі умови, поселяясь там і викликаючи запальні реакції, які проявляються гострим назофарингитом. У ряді випадків відзначається короткочасність перебування менингококка в носоглотці, і володіючи тропізмом до ендотелію капілярів, збудник гематогенним шляхом потрапляє в оболонки головного мозку, де знаходить сприятливі умови для своєї життєдіяльності, адсорбується за рахунок наявність пілей з рецептором до мозкових оболонок.
В процесі метаболізму менінгокок гине, звільняючи ендотоксин, який є потужним нейротропним і судинним отрутою, який, як і сам збудник підсилює продукцію спинномозкової рідини, що навіть зумовлено розвиток гіпертензійного синдрому, який посилюється зміною якісного складу ліквору. Збудник, будучи представником коків і оселився на оболонках запалення останніх. Порушується відтік рідини через foramen ovale, Lushke, Magandi, гіпертензія посилюється, як і тиск на речовину мозку, внаслідок чого інтерорецептори знаходяться в стані перезбудження, і головний біль носить постійний характер.
Менінгокок по адвентиційним просторів судин оболонок мозку проникає в речовину мозку, викликаючи розвиток менінгоенцефаліту. У хворого розвивається вогнищева симптоматика, вираженість прояву якої залежить від рівня ураження речовини мозку. Збудник проникає і в бічні шлуночки, викликаючи запалення епендими останніх - розвивається епендіматіт, що закінчується водянкою мозку.
Збудник проникає також і в спинний мозок, вражаючи його корінці (частіше шийний і грудний відділи); ураження корінців передніх рогів призводить до спастичного скорочення задньошийної і потиличних м'язів, наслідком чого є поява симптомів ригідності потиличних м'язів; при ураженні грудного і поперекового відділів визначаються симптоми Керніга, верхній, середній і нижній Брудзинського - симптомів натягу. Також може дивуватися речовина спинного мозку (мієліт), що закінчується формуванням парезів і паралічів.
Найбільша концентрація гною спостерігається на підставі мозку, де розташовані життєво важливі центри, ядра черепно-мозкових нервів і chiasma opticum, що призводить до відповідних порушень (зниження зору, гостроти слуху і т.д.). Таким чином, оселився на оболонках мозку, менінгококи викликають такі стани:
Смерть хворих настає від набряку і набухання мозку, відбувається зміщення мозку вздовж церебральної осі і вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, результатом чого є зупинка дихання.
Патогенез менінгококової інфекції, що протікає по типу менінгококового сепсису (менінгококкеміі). В цьому випадку збудник проявляє свої інші якості - тропізм до ендотелію капілярів. Зараження відбувається також аерогенним шляхом і збудник потрапляючи в кров, розноситься по всіх органах і тканинах, викликаючи розвиток менінгококкеміі. Збудник абсорбується на стінках капілярів всіх органів і тканин, в тому числі шкіри.
Менінгокок, вивільняючи токсин, викликає пошкодження судинної стінки, у відповідь на це активуються тромбоцитарний простогландин, які відповідальні за агрегаційну здатність тромбоцитів, які шикуються у вигляді монетних стовпчиків вздовж судинної стінки, починають аггломеріровать. У відповідь на це активуються фібриноген, фібрин тощо в результаті чого формується тромб. Це призводить до подразнення інтерорецептори стінки судин, розвивається парез вазамоторов, і все не функціонуючі капіляри розширюються, що призводить до падіння ОЦК, зменшується венозний повернення, і, отже, серцевого викиду, результатом чого є розвиток гіпоксії головного мозку, ацидозу, що дратують симпатоадреналову систему. Відбувається викид катехоламінів, що викликає спазм периферичних судин. Дратується дихальний центр, синусовий вузол - розвивається задишка і тахікардія.
Руйнуються судини всіх органів, в тому числі наднирників, що приводить до крововиливу в них, таким чином, розвивається синдром Waterhouse-Fredericson, клінічними проявами якого є стійка гіпотонія.
Також розвивається так звана інфекційно-токсична нирка: збільшується резорбція рідини в канальцях, а з'являються еритроцитарні тромби призводять до олігоануріі.Налічіе тромбів в судинах викликають розвиток ДВС-синдрому, який характеризується наявністю 2-х фаз:
перша фаза - гіперкоагуляція
друга фаза - коагулопатія споживання, коли на формування тромбу йде весь пластичний матеріал. Клінічно проявляється кровотечами, фаза необоротна.
Все що відбувається всередині організму, присутній і на шкірі: проявляється у вигляді висипки, яка в перші години носить розеолезно-папульозний характер, потім змінявся геморагічним елементом, розтікається, з некрозом в центрі.
Смерть хворих менінгококкеміей настає внаслідок інфекційно-токсичного шоку, вищим проявом якого є ДВС-синдром з формуванням синдрому Уотерхауса-Фредіріксона.
Клінічна класифікація (В.І. Покровський).
менингококкемия: типова, атипова, хронічна