Механізм розвитку (патогенез) рефлюкс-езофагіту (ГЕРБ)
Багатошаровий плоский епітелій стравоходу має резистентністю до абразивної дії їжі, але чутливий до кислоти. Підслизові залози, яких особливо багато в проксимальному і дистальному відділах стравоходу, захищають слизову оболонку, секретуючи муцин і бікарбонати.
Однак найбільш важливу роль відіграє постійний тонус НСС. що запобігає рефлюкс кислого шлункового вмісту, що знаходиться під постійним позитивним тиском, в стравохід. У США рефлюкс шлункового вмісту в нижній відділ стравоходу є найчастішою причиною розвитку езофагіту та найчастішим захворюванням шлунково-кишкового тракту. Клінічний стан при рефлюкс-езофагіті прийнято позначати терміном «гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» (ГЕРБ).
а) Патогенез. Рефлюкс шлункового соку відіграє найважливішу роль в пошкодженні слизової оболонки стравоходу при ГЕРХ. У важких випадках пошкодження посилює рефлюкс жовчі з дванадцятипалої кишки. Розвитку ГЕРБ сприяють стану, при яких знижується тонус НСС або збільшується внутрішньочеревний тиск: зловживання алкоголем, куріння, ожиріння, вживання препаратів, що пригнічують активність центральної нервової системи, вагітність, грижа стравохідного отвору діафрагми, уповільнене спорожнення шлунка і збільшення його обсягу. Однак у багатьох випадках причину захворювання визначити не вдається.
б) Морфологія. Часто єдиним проявом захворювання є гіперемія слизової оболонки стравоходу (при ендоскопічному дослідженні вона виглядає почервонілий). При легкій формі ГЕРБ морфологічні зміни часто відсутні. При більш важкому перебігу захворювання спочатку в слизовій оболонці з'являються внутрішньоепітеліальні еозинофіли, а потім нейтрофіли. Також можливі гіперплазія базального шару (товщина його становить понад 20% товщини епітеліального шару) і подовження фіброваскулярних сосочків власної пластинки слизової оболонки стравоходу, що досягають верхньої третини епітеліального шару.
в) Клінічні ознаки. Найчастіше ГЕРБ спостерігається у дорослих старше 40 років, але може розвиватися у немовлят і дітей більш старшого віку. Основні клінічні симптоми - дисфагія, печія і, рідше, виражена регургітація кислого шлункового вмісту. Іноді хронічна ГЕРБ може проявлятися нападами сильного болю в грудях, що помилково може бути прийнято за біль при ішемічній хворобі серця.
Як симптоматичного лікування для зниження кислотності шлункового соку зазвичай призначають інгібітори протонної помпи або антагоністи Н2-гістамінових рецепторів. Тяжкість симптомів слабо корелює зі ступенем гістологічних змін, проте вони мають тенденцію до збільшення в міру збільшення тривалості захворювання. Ускладнення рефлюкс-езофагіту - утворення виразок стравоходу, кривава блювота, мелена, розвиток стриктур і стравоходу Барретта.
Грижа стравохідного отвору діафрагми характеризується розбіжністю ніжок діафрагми і протрузією шлунка в грудну порожнину через щілину. Вроджені грижі стравохідного отвору діафрагми спостерігаються у немовлят і дітей більш старшого віку, проте більшість гриж є набутими і розвиваються у дорослих. Грижа стравохідного отвору діафрагми проявляється клінічно менш ніж у 10% дорослих.
Практично у всіх цих випадках вона поєднується з іншими причинами недостатності НСС. Симптоми схожі з такими при ГЕРХ і включають печію і регургитацию шлункового вмісту.
(А) Рефлюкс-езофагіт: нечисленні внутрішньоепітеліальні еозинофіли, слабко виражені гіперплазія базального шару і дозрівання багатошарового плоского епітелію.
(Б) еозинофільний езофагіт: численні внутрішньоепітеліальні еозинофіли і порушення дозрівання багатошарового плоского епітелію.
Лос-анджелеська шкала класифікації езофагітом.
а - тріщини слизової оболонки, обмежені складками, кожна не більше 5 мм;
б - видно щонайменше одна тріщина слизової оболонки довше 5 мм, обмежена однією складкою, однак вона не поширюється в область між двома складками;
в - тріщини слизової оболонки, що тривають між вершинами складок, але не є кільцевими;
г - великі тріщини слизової оболонки, захоплюючі щонайменше 75% окружності стравоходу