Клітинний цикл соматичних клітин ділиться на чотири стадії (фази). За митозом (М) слід пресинтетичний період (G1), після якого відбувається синтез ДНК (S). Потім настає премітотіческая фаза (G2), за якою знову слід мітоз.
Висока проліферативна активність під час дроблення обумовлена перш за все укороченими клітинними циклами. У період синхронних поділів дроблення вони відрізняються відсутністю G1 періоду, що становить у звичайних клітин, які діляться значну частину клітинного циклу.
Фаза синтезу ДНК займає нетривалий відрізок часу, а питома частка мітозу становить, як правило, близько 50% (в окремих випадках до 70-75%) генераційні часу. Таким чином, головні синтетичні процеси, що протікають в синхронно діляться бластомерах, - синтез ДНК і гістонів.
Скорочення клітинних циклів при дробленні відбувається тому, що в G1 фазі дробящихся ембріонів відсутня експресія генів, т. Е. Геном зародка повністю неактивний. Всі синтетичні процеси, в тому числі і синтез гістонових білків, йдуть за рахунок материнських матричних РНК, накопичених ще в оогенезі. Виняток з цього правила становлять тварини з асинхронним дробленням. Так, у ссавців деякі гени ембріона починають експресувати вже на стадії двох бластомерів.
Клітинний цикл бластомерів на ранніх стадіях дроблення на відміну від нормального клітинного циклу може бути набагато простішим - двофазним.
Фактори, що регулюють цей цикл, локалізовані в цитоплазмі. Це ті ж самі чинники, які регулювали розподілу дозрівання при оогенезі: фактор, що стимулює дозрівання (maturation promoting factor, MPF), цитостатичний фактор (сytostatic factor, CSF) і іони кальцію.
Показано, що в клітинах, що діляться рівень активності MPF зазнає циклічні зміни. Активність MPF в бластомерах жаби на ранніх стадіях дроблення найвища в М-фазі і не виявляється в S-фазі.
Дія MPF здійснюється шляхом зміни структури ядерної оболонки. Цитостатичний фактор стабілізує фактор дозрівання, затримуючи клітини в стані мітозу, а кальцій інактивує цитостатический фактор, стимулюючи перехід до S-фазі за рахунок інактивації MPF. При додаванні CSF припиняються також циклічні скорочення кортикального шару цитоплазми, а подальша ін'єкція іонів кальцію їх стимулює (рис. 21).
На ранніх стадіях розвитку цитоплазма визначає швидкість клітинних поділів і тривалість S- і M-фаз. У період асинхронних ділень дроблення з'являється фаза G1. подовжується тривалість всіх інших фаз циклу. Починається синтез різних видів РНК на матрицях ДНК, т. Е. Пробуджується Транскрипційні активність геному зародка.
Вважається, що втрата синхронності дроблення пов'язана саме з активацією геному зародка. У розвитку всіх тварин настає момент, починаючи з якого темпи клітинної репродукції сповільнюються і відбувається десинхронізація поділів дроблення. Зміна структури клітинного циклу супроводжується збільшенням рухливості бластомерів під час подовжити інтерфази і початком транскрипції власних генів зародка. Цей процес контролюється ядерно-цитоплазматичних ставленням, яке поступово збільшується при дробленні.
Гени, внесені в геном зародка зі сперматозоїдом, проявляють свою дію саме в цей період і, у всякому разі, не раніше закінчення періоду синхронного дроблення. Саме в цей час зародок бере свою долю у власні руки і перестає бути генетичною копією матері. Оскільки період асинхронности починається після різного числа поділів дроблення, то і пробудження транскрипционной активності починається при відповідно різному кількості бластомерів: у ссавців і круглих черв'яків практично з самого початку розвитку, у голкошкірих - зі стадії 32 бластомерів, у амфібій - зі стадії бластули.