студентка 418 гр.
Тезелашвілі Т. Н.
Методи лабораторної та інструментальної діагностики
заболваній щитовидної залози
1. Визначення холестерину в сироватці крові. Підвищення функції щитовидної залози веде до прискорення процесів виведення багатьох речовин. Для гіпертиреозу характерні низькі цифри холестерину, в той час як при гіпотиреозі спостерігаються високі цифри холестерину.
NB: Низькі цифри холестерину в сироватці крові мають велику діагностичну значимість для осіб похилого віку, тобто для діагностики гіпертиреозу в осіб похилого віку. Токсичний зоб найчастіше зустрічається у людей похилого віку і його треба диференціювати з атеросклерозом в основному вражає міокард (часто у літніх замість токсичного зобу ставлять діагноз ІХС)
Високі цифри холестерину в сироватці крові мають велику діагностичну значимість у молодих осіб.
0 - 19 років 3.1 - 5.9 ммоль / л
21 - 29 років 3.1 - 6.2 ммоль / л
30 - 39 років 3.6 - 7.02 ммоль / л
40 - 49 років 3.9 - 8.06 ммоль / л
50 - 59 років 4.2 - 8.9 ммоль / л
2. Дослідження основного обміну. При гіпотиреозі основний обмін знижується, при гіпертиреозі навпаки збільшується.
4. Метод радіологічного дослідження: використовують препарати I (ізотопи 121,123, 131), так як йод має високу спорідненість до щитовидної залози. У нормі до 24 години виникає максимум захоплення йоду щит. залозою (в нормі не повинен перевищувати 50% від індикаторної дози). При гіпотиреозі спостерігається низька крива, при токсичному зобі спостерігається швидко наростаюча крива з швидким спадом. У осіб з неврозами буде спостерігатися рівномірно наростаюча крива. Важливо враховувати факт, що йодовмісні препарати спотворюють результати дослідження.
5. Сканування щитовидної залози дозволяє:
а. можна встановити розташування щитовидної залози (при дистопією щитовидна залоза розташовується біля кореня язика, за грудиною, біля серця)
б. можна диференціювати вузловий зоб від токсичного. При цьому методі променеве навантаження в 10 разів більше ніж при радіологічному дослідженні виведення.
6. Функціональні проби і тести. Засновані на тому, що при введенні гормонів щитовидної залози із зовні, активність щитовидної залози падає. На практиці використовується так званий супресивної тест з трийодтиронін: протягом 10 днів дається по 100 мг / сут трийодтироніну. На 8 добу прийому препарату виконується радіологічне дослідження. Без патології в щитовидній залозі (наприклад, при істерії, неврозах) при радіологічному дослідженні крива стає нижче при цьому хворий відчуває себе також або навіть краще. При токсичному зобі щитовидна залоза продукує гормони ще більше і при радіологічному дослідженні виявляють парадоксальну криву. Хворий при прийомі препаратів починає відчувати себе гірше. Ця проба використовується в диференціальної діагностики між токсичним зобом і неврозом.
7. УЗД-дослідження дозволяє виявити вузли і кісти в щитовидній залозі. За допомогою УЗД можна дивитися розміри залози в динаміці.
8. Визначення антитіл до різних елементів щитовидної залози (до тиреоглобуліну, до мікросомальних елементів)
9. Рентген: зоб можна визначити тільки при великих розмірах і великий щільності за рахунок кальциноз. Можна побачити ширину і смещаемость трахеї.
10. Ангіографія щитовидної залози - так як заліза багата судинами. Проводиться пункція стегнової артерії, вводиться зонд і доводиться до тіреощітовідного стовбура. Вводиться контраст.
11. Тіреолімфографія. Вводяться сверхжідкіе масляні контрастні речовини. Нормальна структура: ажурна мережа лімфатичних судин. Якщо є вузлові поразки, то буде дефект накопичення контрасту.
12. УЗД: визначаємо розміри, структуру тканин (можна визначити кісту величиною 2-3 мм), ступінь щільності тканини (якщо кіста, то ехогенність знижена, якщо пухлина або вузли то - підвищена). Найчастіше ізоехогенние вузли.
13. Вирішальне значення має морфологія. Морфологи ставлять діагноз на основі морфологічних ознак. До операції пункційна аспіраційна тонкоголкової біопсія. Діагноз ставиться на 80-90%.
Трепанобиопсия - використовується голка з фрезою. Потім препарат направляється на гістологічне дослідження. Під місцевою анестезією. При невеликих утвореннях за допомогою апарату УЗД контролюють введення голки.
Оцінка функції щитовидної залози.
2. Поглинання гормонів смолами - широко використовується непрямий метод визначення зв'язують гормони білків.
3. Індекс вільного тироксину - оцінка вільного Т4 з урахуванням змісту зв'язують гормони білків.
4. Тест стимуляції ТТГ тиролиберином визначається секрецію в кров тіротропіна у відповідь на внутрішньовенне введення тиролиберина.
5. Тести виявлення АТ до рецепторів ТТГ виявляють гетерогенну групу Ig, що зв'язуються з рецепторами ТТГ ендокринних клітин щитовидної залози і змінюють її функціональну активність.
6. Сканування щитовидної залози за допомогою ізотопів техніці (99м Тс) дозволяє виявити області зниженого накопичення радіонукліда (холодні вузли), виявити ектопічні вогнища щитовидної залози або дефект паренхіми органу, технецій накопичується тільки в щитовидній залозі, період напіввиведення становить лише 6 годин.
7. Дослідження поглинання радіоактивного йоду за допомогою йоду-123 (123 I) і йоду -131.
Класифікація захворювань щитовидної залози.
I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, ектопія.
II Ендемічний зоб
- хронічний тиреоїдит лімфоматозний (аутоімунний, Хашимото)
- тиреоїдит Ріделя (фіброзний)
- рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс
VII Пошкодження щитовидної залози:
VII Злоякісні пухлини
Дифузний токсичний зоб.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - найбільш часте захворювання (як серед захворювань щитовидної залози, так і в структурі ендокринних захворювань) ДТЗ розвивається в будь-якому віці, частіше в працездатному.
Вивчена недостатньо, в даний час ДТЗ розцінюється як генетичне захворювання аутоімунної природи, і обумовлено вродженим дефектом в системі імунологічного контролю. Свідченням генетичної природи захворювання є висока частота сімейних форм, виявлення в крові у родичів антитіл до різних елементів щитовидної залози більш частіше ніж в популяції, також частою поєднання ДТЗ з іншими захворюваннями аутоімунної природи (ревматоїдний артрит та ін.)
Результатом порушення клітинного і гуморального імунітету є накопичення в крові Ig (в основному класу G) мають здатність взаємодіяти з рецепторами тиреотропного гормону на плазматичноїмембрані тіреоцітов і подібно ТТГ стимулювати щитовидну залозу. Цітиреостимулюючого імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГ витісняючи дію ТТГ.
На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довгостроково зберігають свою активність. Комплекси цих імуноглобулінів називають як довго стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають свою активність більше 2-х тижнів. Цей патологічний фактор ніякої регулювання не піддається (є автономним). Щитовидна залоза при цьому набуває повну автономність, незалежно від будь-якої регуляції. ТТГ хоча і існує, але він не бере участь у регуляції ЩЖ (концентрація його може бути різна). Антиген к-й, викликає вироблення цих антитіл не виявлене.
Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливом надлишкової кількості гормонів. Винятком з цього правила є ураження очей (офтальмопатія) - цей симптомокомплекс розвивається поза безпосереднього зв'язку з надлишком тиреоїдних гормонів.
Через різноманітного дії тиреоїдних гормонів клініка вариабельна. Найбільш чутливою до надлишку тиреоїдних гормонів є ЦНС (перші симптоми - це симптоми з боку ЦНС).
Скарги: психічна збудливість, дратівливість, порушення сну, наявність тремору.
Симптоми: тахікардія, яка з'являється рано і є наслідком підвищення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи; поведінку хворих: хворі метушливі, багатослівні, непослідовні, квапливі, незібрані.
3. Симптоми, викликані підвищенням основного обміну:
задишка на початку не є проявом серцево-дихальної недостатності. Це компенсаторна реакція організму на підвищенням основного обміну (підвищення потреби в кисні)
посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває постійне відчуття жару. Пот встигає швидко випаровуватися, шкіра стає м'якою, еластичною, "оксамитової".
Посилення виведення та катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, і підвищенню апетиту (одне з рідкісних захворювань, де втрата у вазі супроводжується підвищенням апетиту) Іноді зустрічаються випадки підвищення маси тіла - "жирний Базедов", частіше зустрічається у дівчат. Стійка тахікардія відображає підвищення основного обміну і підвищення потреби міокарда в кисні. Диференційно-діагностичний тест з неврозом: треба порахувати пульс вдень і вночі, при неврозі, вночі, пульс буде нормальним, при ДТЗ частота пульсу не зміниться.
У патологічний процес втягуються всі органи і системи:
Шкірні покриви: еластичні, теплі, м'які, нерідко з'являється специфічна забарвлення - бронзова (гіперпігментація шкірних покривів) - це свідчення важкого тиреотоксикозу і пов'язано це з тим що тиреоїдні гормони посилюють метаболізм багатьох гормонів, в тому числі кортизолу, і тим самим підвищують в ньому потреба організму, компенсаторно стимулюється засчет вироблення АКТГ, к-й і має властивість посилювати пігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях (симптом Еренека). Приблизно у 10-15% хворих з'являється специфічні зміни шкіри гомілки у вигляді ущільнення, гіперемії. Іноді гіперпігментації, при цьому ущільнюється шкіра передньої поверхні гомілки, частіше на тилу стопи, формуючи щільний слизовий набряк - претібіальная мікседема - формується за рахунок накопичення мукополісахаридів, солей, білків. Ці зміни іноді ведуть до діагностичних помилок - ці набряки приписують первинної недостатності щитовидної залози.
М'язова система: тому що тиреоїднігормони в високих концентраціях мають катаболічних ефектом це сприяє розпаду м'язового білка. Клінічно це проявляється м'язовою слабкістю, іноді доходить до ступеня млявих паралічів, що дає підставу диференціювати їх від паралічівнейтральні природи. Слабкість може носити генералізований характер, іноді може бути слабкість лише окремих груп м'язів. Найчастіше захоплюється м'язи нижніх кінцівок. Крайнім ступенем вираженості цього симптому єпароксизмальна міоплегия, яка найчастіше стосується м'язів стегна і гомілки.
Кісткова тканина: при важких формах тиреотоксикозу у людей похилого віку описані явища остеопорозу, що є крайнім проявом катаболізму.
Серцево-судинна система: тахікардія, яка з'являється на ранніх етапах. Далі наступають дистрофічні зміни м'язи, яке проявляються порушенням ритму, в подальшому недостатністю кровообігу. Найбільш характерне порушення ритму миготлива аритмія, яка спочатку з'являється у вигляді пароксизмів, потім набуває постійний характер. АД: як правило, підвищується систолічний і знижується діастолічний тиск. Зміни артеріального тиску і, зокрема, падіння діастолічного тиску в значній мірі відображає тяжкість тиреотоксикозу, бо, як правило, значне падіння діастолічного тиску є наслідком відносної недостатності кори надниркових залоз - грізне ускладнення. Прогресуюча недостатність кровообігу є частою причиною смерті хворих.
Температура тіла підвищена. Хворі часто хворіють на простудні інфекціями (носять одяг не по сезону).
Шлунково-кишкового тракту: Зниження кислотоутворюючої функції шлунка, дистрофічні зміни слизової і надалі прискорений стілець змінюється запорами. У важких випадках може мати місце токсичні гепатити.
Кров: лейкопенія, нормохромнаяанемія.
1. наднирники (відносна недостатність надниркових залоз, в умовах стресу може розвинутися гостра відносна надниркова недостатність - що становить загрозу для життя.
2. порушення функції інсулярного апарату: тиреоїдні гормони є антагоністами інсуліну. Тому при тривалому перебігу, частих рецидивах, вираженості токсикозу особливо у осіб схильних до діабету можливий розвиток цукрового діабету.
3. порушення функції статевих залоз: у жінок порушення менструального циклу, викидні, безпліддя, аменорея, у чоловіків: імпотенція, гінекомастія.
Характерною особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильне прогресування симптоматики до розвитку ускладнень, в тому числі серцевої недостатності, порушення ритму, гострої недостатності кори надниркових залоз.
Поразка очей у хворих на ДТЗ буває 2-х типів:
У хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширені очні щілини, здивований погляд, може з'являтися спонтанне витрішкуватість. З'являється або зникають у міру лікування тиреотоксикозу.
Мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійної складової, яких є інфільтрація ретроорбітальной клітковинижелеподобнимі (мукоїдному масами). Ця тканина має багато спільного з претібіальной мікседемою. Ця тканина багата білками, солями, мукополісахариди і має високу гідрофільність, схильна до набряку. При цьому зменшується ложе очного яблука і воно виштовхується і розвивається витрішкуватість (на відміну від витрішкуватість при 1 м типі ураження очей має під собою органічну основу).
Ці маси порушують лімфодінаміку, гемодинаміку, здавлюється судинно-нервовий пучок і розвивається порушення кровопостачання.
Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання повік, то може бути розвиток інфекції (кератит к-й призводить до рубцювання і втрати зору). Особливістю цього симптомокомплексу є його автономність (він не залежить від концентрації тиреоїдних гормонів, може з'являтися на різних етапах хвороби - задовго до перших симптомів тиреотоксикозу, або під час схуднення тощо) Це найменш керований симптомокомплекс.
КЛАСИФІКАЦІЯ ГИРІ тиреотоксикоз
1 ст. легкий перебіг
пульс 100 ударів в хвилину, втрата ваги 3-5 кг