Макроскопія і мікроскопія при інфаркті міокарда
При надходженні в клініку стан середньої тяжкості. Межі серця в межах норми, тони глухі, визначається систолічний шум на верхівці. Пульс 116 ударів за хвилину, ритмічний, середнього наповнення. Арторіалиюе давлоніо 110/90 мм рт. ст. Дихання прискорене - 38 п хвилину, поверхневе. При аускультації і перкусії змін в легенях не виявлено. Електрокардіографічні дані показали, що у хворого є обширний інфаркт передньої і бічної стінок лівого шлуночка і недостатність міокарда.
Після проведених лікувальних заходів, які перебували в дотриманні суворого постільного режиму і медикаментозного лікування (ін'єкції строфантину в 40% розчині глюкози, камфори, прийоми нітрогліцерину), стан хворого покращився; болю в області сордца пройшли і в подальшому його не турбували. Вранці на 15-й день захворювання у хворого раптово розвинулася гостра недостатність лопого шлуночка серця, що супроводжувалася набряком легенів, що і призвело до його швидкої загибелі.
Клінічний діагноз. Загальний атеросклероз, коронарокардіосклероз, атеросклероз аорти. Обширний інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, недостатність кровообігу. Емфізема легенів. Парез кишечника,
Макроскопічну дослідження серця. Розмір серця 12 X 11 X 5 см, вага 440 р Епікардом значно обкладений жиром. У порожнині лівого шлуночка межтрабекулнрпие тромби сірого кольору. М'яз серця сірувато-червоного кольору. У передній стінці лівого шлуночка є рубець розміром 3х2 см. Поруч з ним, ближче до верхівки, знаходиться ділянка м'язової тканини строкатого виду, що поширюється на міжшлуночкової перегородки, де подібні ділянки чергуються з невеликими, до 1 см, крововиливами. Інфаркт поширюється до епікарда і має розмір 6х7 см. Вінцеві судини серця с. широким проспотом, на інтимі їх є велика кількість жовто-білих бляшок, кілька звужують їх просвіт.
Мікроскопічне дослідження серця. Є великі поля некротизованих м'язових волокон, що не містять ядер. По краю цих ділянок розташовується грануляційна тканина, багата лейкоцитами. При фарбуванні за Ван Гизону в ній виявляється велика кількість тонких ніжних колагенових волокон; крім того, тканина багата новими тонкостінними судинами. На кордоні з грануляціями помітний глибчатий розпад некротизованих м'язових волокон.
У вінкового артеріях виявлено велику кількість ліпоїдів, які добре виявляються при фарбуванні на жир. Місцями замотпи кристали холестерину, навколо яких відзначаються невеликі скупчення круглоклітинних елементів. У деяких ділянках гілки лівої вінцевої артерії всі верстви судинної стінки містять невеликі круглоклітинна інфільтрати.
Патологоанатомічний діагноз. Атеросклероз аорти і різко виражений атеросклероз вінцевих судин. Обширний інфаркт міокарда передньої стінки і межжелудочковон перегородки зі свіжими крововиливами та невеликими тромботическими накладеннями в області верхівки серця.
Смерть хворого була викликана нововиниклих порушенням вінцевого кровообігу. Це призвело до розвитку гострої недостатності лівого шлуночка серця з подальшою раптовою смертю. Анамнез і дані макро- і мікроскопічного дослідження серця дозволяють вважати інфаркт двотижневої давності.
Досліди на серцях цієї групи хворих ставилися в різні терміни, що минули з моменту смерті (від 6 до 27 годин 50 хвилин).