Лікування інсульту у дітей. рекомендації
Основним фактором запобігання подальших неврологічних порушень є підтримуюча терапія. Заходи щодо зниження ВЧД детально обговорюються в нашій статті на сайті. Переконайтеся в прохідності дихальних шляхів, виключіть аспірацію, забезпечте достатню оксигенацію, відрегулюйте баланс рідини і електролітів, знизьте температуру тіла і лікуєте основне захворювання.
Якщо дитина в комі, покладіть його на бік, щоб запобігти аспірацію. звільніть дихальні шляхи і за допомогою зонда через ніс подавайте кисень. Кількість введеної рідини повинна бути достатньою, щоб знизити температуру тіла і заповнити втрати. У той же час в перші 2-3 доби воно не повинно перевищувати 1500 мл / м2, щоб запобігти подальшому набряк мозку. Для лікування системного захворювання можуть знадобитися антибіотики, антиаритмічні препарати, переливання крові або факторів згортання.
Новонародженим із застійною серцевою недостатністю. викликані великою артериовенозной аномалією або пороком розвитку вени Галена, кількість рідини, що вводиться треба обмежити ще більше і за показаннями вводити дигоксин, фуросемід та інші препарати.
Гострий інсульт супроводжується набряком мозку. тому рідини треба вливати мало як при тромбозі, так і при крововиливі. Набряк оточує, мабуть, все осередки інфаркту і найбільш виражений в перші 24-72 м Він може бути вазогенний і цитотоксическим. При вазогенного набряку ефективні кортикостероїди, при цитотоксичному - дегідратаційних терапія. У разі тромбозу спочатку переважає цитотоксический набряк, проте через 2-3 дня приєднується вазогенний компонент в результаті порушення гематоенцефалічного бар'єру.
Значення кортикостероїдів як фактора, що зменшує набряк мозку при інсульті, що не підтверджено клінічними контрольованими дослідженнями, але створюється враження, що вони ефективні при гострому тромбозі верхнього сагітального синуса, а також іноді при великій оклюзії мозкових артерій. Однак в більшості випадків при гострих інсультах стероїдні гормони не показані. У 22 з 106 дорослих хворих з гострими полушарнимі інфарктами відзначено прогресуюче в рострально-каудальному напрямку порушення функції стовбура мозку, що свідчить про внесок набухання в погіршення стану і смертельний результат. Досвід показує, що хворим з клінічними ознаками набряку мозку потрібно негайно вливати внутрішньовенно маннит, щоб призупинити загрозливе вклинение.
Одночасно починають вводити кортикостероїди з метою уникнути блискавичного наростання набряку. В інших випадках при гострому інсульті уникають регулярного введення стероїдних гормонів, враховуючи їх побічна дія і відсутність чітко доведеного впливу на природний хід подій. Якщо створюється враження розвитку набряку мозку, що веде до наростання симптомів, починайте дегідратацію (маніт, гліцерин і кортикостероїди). Маннит застосовують як тимчасовий захід, вливаючи внутрішньовенно 1,5 кг / маси тіла. Якщо маннит скасувати до того, як починають діяти кортикостероїди, відзначається «феномен рикошету» з підвищенням ВЧД, тому лікування стероїдами треба починати одночасно з введенням маніту. При загрозі вклинения можна вдатися до гіпервентиляції за допомогою інтубації, щоб довести рО2 до 25 мм рт. ст.
Глюкокортикоїдну дію стероїдів проявляється не настільки швидко, як дія маніту, але через кілька годин вже помітно. Більшість препаратів однаково ефективні, але в еквівалентних дозах дексаметазон зазвичай в меншій мірі, ніж інші, затримує сіль, тому він краще. Його вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово в дозі від 8 до 16 мг залежно від маси тіла і росту дитини і тяжкості ситуації. Преднизон можна одномоментно ввести внутрішньовенно в дозі 2 мг / кг маси тіла, а потім перейти на підтримуючу дозу - 2 мг / кг / сут. Стероїди зазвичай вводять гостро.
Необхідно ретельно регулювати кількість рідини, що вводиться і електролітів. При гострому інсульті або внутрішньочерепному крововиливі можливе порушення секреції АДГ, що додатково ускладнює набряк мозку.
При серповидно-клітинної анемії. згущення крові і підвищеній температурі тіла треба вводити більше рідини, щоб уникнути застою крові і дегідратації. У той же час з огляду на можливість набряку мозку, рідина вводиться під постійним контролем за клінічними симптомами, профілем електролітів і сечовиділенням. Застосовуваний при комп'ютерної томографії та ангіографії контрастний матеріал (на відміну від ренограффіна 60) є дегидратирующим препаратом, що вимагає додаткової корекції балансу рідини і електролітів. Хворим серповидно-клітинною анемією перед ангіографією слід перелити кров, щоб довести частку HbS до значень нижче 20%.
Судоми необхідно купірувати. Епілептичний статус - це критичний стан, що вимагає ретельного і обережного лікування протисудомними препаратами. Пов'язана з епілептичним статусом смертність може досягати 10%. Протисудомні препарати треба вводити внутрішньовенно, щоб негайно припинити судомну активність, оскільки вона пов'язана з підвищеними метаболічними потребами і аноксією і може привести до незворотного пошкодження мозку.
При емболії призначають антикоагулянти [Hilgartner М.]. У разі артеріальної гіпертензії, геморагічного діатезу, геморагічного інсульту застосування антикоагулянтів протипоказано. При необхідності антикоагуляції пропонують вливати гепарин внутрішньовенно зі окоростио 10-15 ОД на 1 кг маси тіла в 1 ч. Орієнтуватися треба на частковий тромбопластиновий час (ЧТВ), яке постійно має бути в 3 4 рази вище нормального (70-90 с). ЧТВ треба визначати щодня. Залежно від ЧТВ можна дрібно збільшувати дозу гепарину, додаючи по 5 ОД / кг / год. Через 3-5 днів після початку лікування гепарином починають вводити Кумадіна. Приблизно через 4 дня нротромбіновое час досягає 20-30 с, т. Е. Стає в 2 рази більше нормального, і лікування гепарином слід припинити.
Варфарин натрію (Кумадіна) вводять в такий спосіб: ударна доза 5 10 мг, потім по 3 мг / сут. Як показали дослідження, при жировій емболії великі дози кортикостероїдів допомагають запобігти хімічну інфільтрацію продуктами розщеплення нейтральних жирів. Для таких хворих велике значення має вдихання кисню.