Основні положення лікування гестозу
Лікування повинно бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легких, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від терміну вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських препаратів, тип системної гемодинаміки і т. д.).
Слід уникати поліпромазіі, так як саме у вагітних з гестозом іноді призначають одночасно більше двох десятків препаратів, які не тільки дублюють один одного, а й можуть надати взаємно протилежний вплив.
Сподіватися на ефективність лікування можна тільки при почався, легкому гестозе.
Терапію слід призначати рано, проводити практично безперервно, при легкому гестозе - перманентно, але аж до розродження.
При важкому гестозі лікування продовжують в післяпологовому періоді не менше 2-3 діб, незважаючи на те що симптоми гестозу після пологів швидко йдуть на спад.
При легкому гестозе після виписки зі стаціонару лікування повинно бути продовжено в жіночій консультації, при цьому лікар повинен ретельно спостерігати за ознаками можливого погіршення стану вагітної (так зване хвилеподібний перебіг гестозу).
Слід підкреслити, що швидкість прогресування гестозу передбачити дуже важко. Гестоз може розвиватися повільно, але він не зупиняється у своєму розвитку, поки прогресує вагітність, існує живий плід і плацента. Погіршення гестозу іноді може статися за кілька днів (ГРВІ, стрес, сольова і водне навантаження, загострення фонового захворювання).
Головним завданням лікування гестозу є попередження розвитку більш важких форм, переходу початкових порушень в системі гемостазу (гіповолемія, гемоконцентрация) в більш виражені зміни нирок (гломерулоендотеліоз), печінки (гіпопротеїнемія, підвищення активності печінкових ферментів) і далі - в церебральні порушення (прееклампсія, еклампсія ).
Наявність ДВС-синдрому у хворої з гестозом свідчить про тяжкий перебіг цього ускладнення.
Важливо попередити перехід хронічного ДВС-синдрому (важкий гестоз) в підгостру (прееклампсія) і гостру (еклампсія) стадії розвитку, які таять в собі ризик крововиливу в мозок, розрив капсули печінки, коагулопатіческіе кровотечі. Саме ця небезпека служить обгрунтуванням для призначення препаратів антиагрегантної і антикоагулянтної дії, які є провідними в профілактиці і лікуванні гестозу.
При тяжкому перебігу гестозу терапія повинна бути спрямована не тільки на лікування, але і на підготовку, швидке і дбайливе розродження за життєвими показаннями з боку матері і / або плоду.
Консервативна терапія при швидко прогресуючому гестозе вже не може уповільнити його перебіг, тому, спираючись на клініко-лабораторні показники в процесі динамічного спостереження, а саме прогресуюче зниження кількості тромбоцитів, збільшення добової втрати білка, виражену гіпопротеїнемію в плазмі крові, симптоми коагулопатії споживання, а також суб-і декомпенсована плацентарну недостатність - слід прийняти рішення про припинення патологічної вагітності.
Це не просте рішення, так як необхідно отримати «інформовану згоду» самої пацієнтки (а іноді і її близьких). У зв'язку з цим важливо вміти переконливо довести реальну небезпеку народження хворої дитини, так як саме дитина є основною мотивацією незгоди жінки з передчасним перериванням вагітності. Підкреслювати можливість важких ускладнень або навіть смерті самої пацієнтки від гестозу не слід. Навпаки, лікар повинен створити навколо вагітної атмосферу надійності, впевненості в благополучному результаті.
Теза про те, що тривале пролонгування вагітності при важкому гестозі може бути небезпечним для життя матері і плоду, сьогодні є основним напрямком в тактиці ведення таких хворих. При важкому гестозі лікування здійснюється у відділенні (палаті) інтенсивної терапії; напрямок не тільки на усунення основних порушень, стабілізацію гемодинамічних показників, але і на підготовку до розродження. Хворих з важким гестозом виписувати з стаціонару до розродження не можна, так само як не можна виписувати вагітну з гестозом будь-якого ступеня тяжкості напередодні пологів.
Загроза передчасних пологів і передчасне дозрівання плаценти у жінок з гестозом свідчать про виснаження захисно-пристосувальних механізмів у системі мати - плацента - плід, тому недоцільно призначати терапію, спрямовану на збереження вагітності. Спроба пролонгування вагітності в цих випадках може привести до внутрішньоутробної смерті плода, що в попередні роки мало місце не так уже й рідко. При ультразвуковому дослідженні слід виділяти такі чинники ризику, як ЗВУР плода, зниження МПК і ФПК, «критичний» кровотік (відсутність діастолічного компонента), маловоддя, ознаки передчасного дозрівання плаценти.
Термін вагітності 37 тижнів і більше слід вважати цілком достатнім для індукції пологів, так як в останні терміни вагітності, коли підвищується проникність плацентарного бар'єру, швидкість негативної динаміки у пацієнтки з гестозом стрибкоподібно зростає.
Важкий гестоз, прееклампсія та еклампсія є абсолютними показаннями для розродження за життєвими показаннями з боку матері та плоду.
Слід брати до уваги, що процес пологів є новим якісним станом, яке відносять до стресового, в зв'язку з чим цей період найбільш небезпечний для прееклампсії і еклампсії.
Якщо на тлі гестозу починається передчасне відшарування плаценти, необхідно розродження шляхом кесаревого розтину, так як в будь-який момент Непрогрессірующая відшарування плаценти може перейти в гостру тотальну форму, яка супроводжується важким коагулопатіческім кровотечею.
Жоден з препаратів, які сьогодні застосовують для лікування ФПН, не збільшує кровотік в плаценті, тому суб-і декомпенсовані форми ФПН є показанням до розродження (у тому числі дострокового).
Глюкокортикостероїди, що призначаються для підвищення синтезу сурфактанту в легенях плоду, доцільно використовувати з 24-ї по 34-й тиждень гестації. Призначають внутрішньом'язово по 12 мг бетаметазону, введення повторюють через 24 год в тому ж дозуванні. Навіть при подальшому пролонгацію вагітності подібне лікування не представляє ніякого ризику для здоров'я. Також можна призначати інші глюкокортикостероїди.
У лікуванні вагітних з гестозом не можна різко знижувати артеріальний тиск, так як це може погіршити кровопостачання плода. Гіпотензивної терапії повинна передувати нормоволемічна гемодилюция, заповнення ОЦК, що сприяють внутріплацентарного перфузії.
Слід брати до уваги, що існує критична гіпертензія, коли систолічний артеріальний тиск підвищується до 170 мм рт. ст. і вище, і критична гіпотензія (зниження систолічного артеріального тиску до рівня діастолічного), при яких порушується саморегуляція мозкового кровотоку і регуляція судинного тонусу з боку ЦНС.
Раптове підвищення артеріального тиску при гестозі до рівня критичної гіпертензії може викликати порушення проникності ГЕБ, передчасне відшарування плаценти, відшарування сітківки ока та інші ускладнення.
Критична гіпотензія припиняє перфузію в нирках, порушує кровопостачання міокарда, наднирників, стінки шлунково-кишкового тракту (формування шокових органів). При лікуванні хворих з важкими формами гестозу слід уникати різких коливань і перепадів артеріального тиску.
Доцільними гіпотензивними препаратами для лікування гестозу в останні роки визнані антагоністи іонів кальцію (коринфар, ніфедипін, верапаміл), які є патогенетично обгрунтованими, так як пригнічують потік позаклітинних іонів кальцію всередину клітини, де локалізуються АТФаза і міофібрили. Антагоністи іонів кальцію запобігають розщеплення АТФ, з яким пов'язано утворення енергії для процесу скорочення м'язової оболонки артерій і артеріол, в результаті чого відбувається системна вазодилатація і зниження артеріального тиску і ОПСС.
Не можна сподіватися, що який-небудь з існуючих гіпотензивних препаратів здатний з високою часткою вірогідності попередити розвиток еклампсії, так як еклампсія не є наслідком тільки критичної гіпертензії, а результатом суми патологічних чинників, що порушують в першу чергу мозковий кровотік, ауторегуляцию мозкового кровотоку, що викликають цитотоксический набряк мозкової тканини і гостре (блискавичне) порушення іонного гомеостазу в нейронах мозку.
Базовою терапією гестозу є інфузійна, спрямована або на гемодилюцію, або на відшкодування відсутніх білків і нормалізацію системи гемостазу в поєднанні з препаратами:
антиагрегантної дії, що поліпшують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію і антітромбогенние властивості судинної стінки;
антикоагулянтами, що дозволяють попередити і / або зменшити утворення мікро-тромбів і формування ДВС-синдрому;
плазмозамінними розчинами (гідроксіетильованого крохмаль - ДЕК, реополіглюкін, свіжозаморожена плазма - СЗП, розчини глюкози з вітамінами, АТФ, антиоксиданти);
гіпотензивними, нормалізують стан гемодинаміки.