деструктивні пневмонії
Терміном «деструктивна пневмонія» в Росії прийнято позначати ураження легень, при яких формуються порожнинні освіти. Їх генез пов'язаний з накопиченням сегментоядерних лейкоцитів, що призводить до деструкції альвеолярних перегородок виділяються ними протеазами з формуванням тонкостінних бульозних структур. Порушення прохідності призводять бронхів сприяє роздування булл. За відсутності лікування або його неадекватності можливо абсцедирование з формуванням гнійних порожнин з рівнем рідини і товстими стінками.
Етіологія деструктивних пневмоній у дітей, в основному, пневмококової. Стрептокок групи А у дітей старше 4-6 років викликає утворення множинних порожнин в обох легенів (лимфогенное поширення із зіву). Стафілококи і гемофільна паличка типу b часто викликають абсцедирование. Тривало існуючі абсцеси зазвичай інфікуються анаеробами.
Клінічні прояви деструктивної пневмонії відповідають таким важкої пневмонії з токсикозом, високою температурою, лейкоцитозом і зазвичай щільним очагово-зливним інфільтратом на рентгенограмі. Освіта порожнин в легкому відбувається на 2-му тижні хвороби після їх спорожнення, яке часто супроводжується приступом кашлю (під час спорожнення в бронх) або больовий (аж до шокової) реакції при прориві в порожнину плеври.
Лікування деструктивної пневмонії. Лікування хворого з імовірно деструктивної пневмонією проводиться за загальними правилами лікування важкої пневмонії. Про ефективність стартового препарату можна судити по зменшенню розмірів пневмонической тіні навколо вогнища деструкції, зменшенню цитоза плеврального ексудату, появі метапневмоніческіх плевриту. що робить непотрібним його зміну. Збереження температури і лейкоцитозу до моменту спорожнення порожнини не вимагають заміни препарату. При прогресуванні процесу (збільшення розмірів пневмонического інфільтрату, наростанні цитоза плеврального ексудату) проводять зміну препарату, маючи на увазі стійкість пневмокока (рідко), гемофільної палички та стрептокока (часто).
Антипротеаз (апротинін - контрикал, гордокс, Трасилол) здатні теоретично запобігти дію протеаз на легеневу тканину при загрозі деструкції. Дійсно, вони знижують частоту настання деструктивних змін, але тільки при застосування в перші 3 дні хвороби; в більш пізні терміни вони не ефективні.
Внутрілегеневі порожнини і абсцеси після спорожнення зазвичай добре піддаються консервативному лікуванню, в тому числі на тлі оральних антибіотиків. Напружені порожнини вкрай рідко доводиться дренувати по Мональди або проводити бронхоскопіческую окклюзию приводить бронха.
плевропневмонія
Цим терміном позначають пневмонії. ускладнені плевритом. Термін цей неточний, оскільки слід розрізняти сінпневмоніческіе (парапневмонічних) плеврити, що виникають одночасно з пневмонією, і метапневмонические, що виникають на тлі лікування. Обидві ці форми треба відрізняти від пиопневмоторакса, який розвивається при прориві легеневого вогнища в порожнину плеври.
Сінпневмоніческій плеврит
Етіологія і прояви сінпневмоніческого плевриту. Цей компонент ускладненою, часто деструктивної пневмококової (або стрепто- і стафілококової) пневмонії буває гнійним або серозно-фібринозним, при адекватному антибактеріальній лікуванні гнійна рідина при повторній пункції може стати серозної. При неадекватної терапії серозно-фібринозний випіт може стати гнійним, збільшуючись в обсязі, а потім поступово згущуючись (емпієма). Гемофілюсний плеврит має характер геморагічного, при стафілококової - гній слівкообразний, при псевдомонадних - синьо-зеленого кольору. Протягом першого тижня в ексудаті переважають нейтрофіли, потім лімфоцити.
Зворотний розвиток плевриту йде паралельно з пневмонією, але повне розсмоктування часто затримується до 3-4-го тижня; можливо осумкованія гнійного випоту.
Частими ускладненнями пневмонії і сінпневмоніческого плевриту є метапневмоніческіх плеврит іпіопневмоторакс (при прориві деструктивної порожнини).
Лікування сінпневмотіческого плевриту. Вибір антибіотика - як при важкої пневмонії. Внутриплевральное введення антибіотиків недоцільно, оскільки більшість препаратів добре проникає в порожнину плеври і накопичується в ексудаті. При невеликому накопиченні ексудату після пункції і хорошому відповіді на антибіотик досить 1-2 пункцій. Показання до дренування: симптоми здавлення легені (вкрай рідко) і швидке накопичення ексудату після 1-2 пункцій (неефективність антибіотика). Дренаж забезпечується підводним клапаном, щодня відзначають кількість ексудату за рівнем рідини; дренаж видаляють після припинення ексудації.
метапневмоніческіх плеврит
Етіологія і патогенез метапневмотіческого плевриту. Ця форма спостерігається при пневмококової, рідше - при гемофілюсной інфекції. Серозно-фібринозний ексудат з'являється на тлі зворотного розвитку пневмонії. зазвичай після 1-2 днів нормальної або субфебрильної температури, що вказує на ефективність антибіотика. Якщо мав місце сінпневмоніческій плеврит. відбувається накопичення ексудату, але при його перетворенні з гнійного в серозно-фібринозний зі зниженням цитоза нижче 1000 в 1 мкл.
Метапневмоніческіх плеврит виникає як результат утворення імунних комплексів при надлишку антигенів збудника на тлі розпаду мікробних клітин під впливом терапії. Шоковим органом є плевра, але високий рівень ЦВК і споживання комплементу виявляється і при дослідженні крові, при розщепленні ЦВК можна виявити антиген (зазвичай пневмококової).
Клінічні прояви метапневмотіческого плевриту. Характерна для метапневмоніческіх плевриту висока лихоманка (39,5-40,5 ° С) тривалістю 7 (від 5 до 10) днів є «безмікробних», на неї не впливає зміна антибіотика. Температура після падіння протягом декількох днів субфебрильна, що свідчить про збереження активності запалення; в подальшому вона нормалізується. Субфебрилітет в цьому періоді у інфікованих туберкульозом дітей шкільного віку може вказувати на активацію процесу.
При розвитку метапневмоніческіх плевриту лейкоцитоз зазвичай знижується, тоді як ШОЕ підвищується, часто до 50-60 мм / год, відбувається як би «перехрещення» цих показників до 4-5-го дня. Надалі ШОЕ знижується повільно, і до кінця місяця цифри порядку 30-40 мм / год не є рідкістю.
Метапневмоніческіх плеврит часто супроводжує деструктивну пневмококової пневмонію; в цьому випадку підвищення ШОЕ не супроводжується зниженням числа лейкоцитів, що дозволяє передбачити можливість розвитку пиопневмоторакса.
Видалення ексудату в перші дні веде до його швидкого накопичення; з 3-4-го дня отримати ексудат важко через який випав в осад фібрину. В цьому періоді посилюється деформація грудної клітки. Розсмоктується фібрин повільно, за 6-8 тижнів через низький рівень фібринолітичноїактивності крові, що типово для цієї форми.
Лікування метапневмотіческого плевриту. Заміна антибіотика, призначеного до розвитку метапневмоніческіх плевриту. потрібно рідко - лише при збільшенні обсягу пневмонії; при цьому керуватися слід результатами посіву ексудату. При ознаках регресу пневмонических змін і зниження лейкоцитозу виправданий перехід на оральні засоби.
Протизапальні засоби - нестероїдні (ібупрофен, індометацин) і стероїди скорочують гарячковий період.
Пункція плеври на початку метапневмоніческіх плевриту показана для діагностики, видалення рідини виправдано лише при розвитку ознак здавлення. Дренування порожнини плеври не показано: при консервативному лікуванні не відбувається нагноєння ексудату, згодом настає повне зворотний розвиток процесу. Розсмоктуванню фібрину сприяє енергійна ЛФК, дані про ефективність фибринолизина, стрептокінази суперечливі.
Піопневмоторакс (J86.0)
Клінічні прояви піопневмоторокса. Піопневмоторакс є результат прориву вмісту легеневої порожнини в порожнину плеври. Зазвичай він розвивається як респіраторна катастрофа з больовим синдромом, диспное, дихальною недостатністю, рідше - малопомітно. Дренування гнійної порожнини в легкому часто призводить до зниження температури і деякого поліпшення загального стану; однак, за відсутності адекватної антибактеріальної терапії через 1-2 дні стан знову може погіршитися через розвиток гнійного процесу власне плеври. При наявності клапанного механізму накопичення повітря веде до зміщення середостіння.
Лікування піопневмоторокса. При напруженому пневмотораксі необхідна термінова декомпресія - установка дренажу. При ненапряженной формі пиопневмоторакса і ефективної антибактеріальної терапії вдається вести хворого консервативно, так що дренаж накладають лише при великому бронхоплевральном свище з швидкому накопиченні гною і повітря. Антибактеріальні препарати підбираються з урахуванням етіології, а також можливості приєднання анаеробної флори (захищені пеніциліни, кліндаміцин).
також вам може бути цікаво