У 1973 році американськими вченими встановлено, що будь-які бактерії - джерела генів резистентності до антибіотиків. Негативний стан, що склався сьогодні в боротьбі з інфекціями, прямо пов'язане з величезною кількістю споживаних антибіотиків.
Експерти ВООЗ б'ють на сполох
Резистентність патогенних мікроорганізмів до антибіотиків - одне з найсерйозніших проблем в охороні здоров'я, яка призводить до загибелі до 45 000 пацієнтів щорічно у всьому світі. Причини криються в масовому призначення антимікробних засобів і застосування при захворюваннях, які не потребують препаратів 3-го і вище порядку дії. Ситуація торкнулася всіх галузей медицини, не виключенням виявилася і урологія.
Серед російських жінок щорічно реєструється 26-36 млн випадків гострого циститу. У 30-40% жінок, які перенесли НІМП (неускладнені інфекції сечовивідних шляхів), рівень рецидивів становить в межах 20-30% протягом 4 місяців після першого гострого епізоду. У 40-65% повторні випадки ІМП не піддаються лікуванню після застосування раннє призначаються антибіотиків. Цілі класи антибіотиків втрачені в зв'язку з не чутливістю збудників.
Ноліцін, Нітроксалін, Палін - сьогодні ці препарати втратили свою актуальність
Багато в чому на розвиток циститу і його рецидивів впливає збудники, які стають стійкими до раннє призначається антибактеріальних препаратів.
За даними наукових робіт, після використання цефалоспоринів 3 покоління (в Росії це Супракс або Супракс Солютаб) для лікування циститу, утворюються штами, нечутливі не тільки до цього класу антибіотиків але і до багатьох інших, наприклад до фторхінолонів або антибіотиків, що містить B-лактамні кільце . Перша в списку уропатогенних агресорів - - E. сol (Кишкова паличка)
Після разового прийому Супракса Солютабу Кишкова паличка починає продукувати захисний ферменти - Бетта лактамази розширеного спектру дії (БЛРС), що дозволяє їй стати не чутливою до більшості класів використаних антибіотиків.
Згідно з дослідженнями експертів Інституту молекулярної генетики РАН, E. сoli. продукує БЛРС, бере участь в поширенні лікарської стійкості за рахунок системи горизонтального переносу генів, при якій відбувається еволюція бактеріальних геномів. Бактерія як сама змінює властивості, так і запам'ятовує і передає інформацію наступним поколінням. В результаті детермінант резистентності E. сoli. може бути спочатку запрограмований. У Росії, за даними НДІ Антимікробної Хіміотерапії у кожної 10 пацієнтки з циститом, виділяється Е.coli, що продукує БЛРС. Такого зростання БЛРС немає ні в одній країні світу.
В даний час чітко визначені три основні причини:
- Терапія циститу цефалоспоринами 3 покоління і як наслідок зростання стійкості до цілого ряду антибіотиків
- Використання системних антибіотиків інших класів
- Недотримання тривалості та кратності призначається терапії.
Виникає питання: чим лікувати?
За останні 30 років ні велике число призначень, ні резистентність бактерій не змінює оптимального варіанту терапії циститу. Препаратами першого вибору при лікуванні гострого циститу в Росії, США і Європі як і раніше, залишаються: фосфоміцину трометамол (Монурал) і макрокрісталліческого нитрофурантоин.
Це препарати, які не володіють системною дією, концентруються тільки в сечовому міхурі і зберігають високу чутливість до збудників.
Більш того - фосфоміцину трометамол (Монурал) призначається за все одноразово на курс лікування.
Таким чином, з'являється можливість значно зменшити селекцію резистентних збудників циститу і зберегти антибактеріальні препарати для себе та інших поколінь у відсутності альтернативи на світовому рівні.
Флакс Григорій Арнольдович
Доктор медичних наук
Академік РАМТН РФ
Керівник, головний лікар мережі клінік «Астері-Мед»