Історична довідка. Вперше у курей лейкемические зміни описав італійський вчений В.Канаріні в 1896году. Надалі вивченням лейкозу птахів в 1908 році займалися датські вчені В. Еллерман і О. Банг. Вони експериментально встановили перевіваемость мієлоїдній і еритроїдної лейкемії від хворих курей здорових кров'ю, тканинною емульсією і безклітинним фільтратами. У 1921 році В. Еллерман замінив назву хвороби лейкемія терміном «лейкоз», описав у курей 3 форми лейкозу птахів; алейкемічна екстраваскулярний лімфоїдний лейкоз, лейкемічний і алейкемічна мієлоїдний лейкоз і еритроїдної (інтраваскулярний лімфоїдний) лейкоз. В кінці 30-х років була експеріметально встановлено взаємозв'язок лейкозу з пухлинами різного виду.
Подальші дослідження показали, що вірусні штами мають властивість індукувати не тільки вихідне захворювання, але також викликати різні саркоми, остеопетроз і нейролімфоматоз. В результаті дослідники стали вважати, що дані захворювання мають одну етіологію.
Виходячи з вищевикладеного в 1941 році американські дослідники об'єднали лейкоз, мієлоцитів, фібросарком, ендотелію, остеопетроз і нейролімфоматоз в «лейкозний комплекс птахів». Ними також було введено термін «лімфоматоз» для позначення поразок, які проявляються розмноженням пухлинних лімфоїдних клітин, незалежно від того, чи утворюють вони пухлинні вузли або вогнищево - дифузно розсіяні по тканинах різних органів.
На сьогоднішній день зупинена така класифікація лейкозу птахів:
- лімфоїдний лейкоз;
- мелоідний лейкоз (міелобластоз);
- еритроїдної Лекозим (еритробластоз).
Поширення лейкозу птахів зустрічається зазвичай в країнах з розвиненим промисловим птахівництвом.
Лейкоз птахів завдає птицеводческим господарствам значних економічних збитків, який складається від втрат від падежу птиці, зниження несучості, санітарної бракування уражених тушок, а також витратами на проведення заходів боротьби з хворобою.
У Росії вперше випадок лейкозу птахів описав Н.А. Сошественскій в 1908году. У 30-х роках лейкоз птахів стали диагносцировать в багатьох регіонах країни. При цьому втрати курей від лейкозу в окремих птахівницьких господарствах коливається від десятих часток відсотка до 7-12%, а іноді і до 30 і більше відсотків до числа розкритих трупів. Найбільшого поширення має лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз).
Етіологія. Лейкоз у птахів викликається фільтруючим вірусом. Виділено велике число вірусних штамів перещеплюваних форм лейкозу птахів. Ці віруси поділені на 3 підгрупи: А, В і С. До підгрупи А відносяться вірусні штами RAV -1, RAV -3, RAV-4, RAV -5, FAV -1, FMV -1, RIF-1, RPL-12 , SR-RSV -1, MN-RSV -2, NA-RSV; до підгрупи В -RAV-2, AMV-2, RIF-2, SR-RSV -2, NA-RSV; до підгрупи З -CL-RSV, PR-RSV.
У хворих птахів вірус виявлений в крові, в екстрактах з органів і в екскрементах. Зовні здорові кури також можуть містити його в латентному стані і передавати своєму потомству.
Віруси лейкозу швидко втрачають свою активність при високих температурах, при 46 ° С і вище. При нагріванні до 70 ° С вірус лейкозу інактивується за 30 хвилин, при 85 ° С-за 10секунд.
Епізоотологія. Лейкоз птахів хворіють переважно кури, рідше індички, цесарки, качки та гуси. Описані випадки захворювання на лейкоз у фазанів, папуг і страусів. Джерелом інфекції є клінічно хворі та зовні здорові кури - вірусоносії. Передача інфекції відбувається переважно через яйця, рідше аерогенним і аліментарним шляхами. Найбільшими перепонами всього сприйнятливі до вірусу лейкозу курчата, в перші 40 днів їхнього життя, а перші клінічні ознаки відзначаємо у курей переважно старше 4 місяців. З організму птиці вірус виділяється зі слиною, екскрементами і з яйцем.
Патогенез. Для лейкозу характерно прогресуюче розростання кровотворної тканини в кровотворних органах і за їх межами. Джерелом патологічного кровотворення у птахів є малодиференційовані елементи сполучної тканини. В результаті надлишкової проліферації і метаплазії цих клітин в органах утворюються лейкемические тканинні розростання у вигляді інфільтратів, вогнищ і вузлів, в результаті чого відбувається збільшення ураженого органу в обсязі. У кровоносні судини в великій кількості надходять незрілі форми лейкоцитів і еритроцитів (лейкемічний лейкоз). У окремій птиці кров може бути в межах норми (алейкемічна лейкоз).
По виду розмножуються в органах клітин прийнято виділяти такі форми лейкозу: ретикульоз, гемоцітобластозний, еритроїдної, мієлоїдний, лімфоїдний лейкоз та інші. Розвиток у птиці тієї чи іншої форми лейкозу залежить від типу реакції організму птахів. На характер реактивності господаря впливають також генетичні чинники, курчатам в момент їх зараження, спосіб інфікування і доза надійшов в організм птиці вірусу.
Важливим фактором, що робить істотний вплив на реакцію господаря, є вік птиці в момент контакту з вірусом. Встановлено, що курчата в 3-денному віці приблизно в 50раз більше сприйнятливі до вірусу BAI - А, ніж птиці у віці 21 дня. На виникнення лейкозу впливає і спосіб зараження. Ерітробластоз і міелобластоз частіше виникає у курчат при внутрішньовенному і костномозговом способі зараження. Лімфоїдна тканина вважається найбільш чутливою до впливу вірусу; цим пояснюється переважання в природних умовах лімфоїдної форми лейкозу птахів.
Імунітет. Експериментально доведено, що при лейкозі птахів утворюється 2 види імунітету - імунітет до зараження вірусом і імунітет до щепленні лейкозної тканини. У лейкозних клітинах виявлені специфічні антигени вірусного і тканинного походження. У плазмі крові курей виявлені антитіла, що нейтралізують вірус. Незважаючи на виявлення віруснейтралізуіщіх антитіл в крові курей, всі спроби штучної імунізації проти лейкозу курей поки безуспішні.
Клінічна картина. Лейкоз у птахів протікає хронічно. Розрізняють 2 стадії лейкозу птахів: тривалу субклиническую і короткочасну клінічну, яка у птахів закінчується смертю. Клінічні ознаки при лейкозі птахів нехарактерні. Інкубаційний період триває від 2-9 днів до декількох місяців. У виражених випадках прояву хвороби у хворої птиці реєструємо виснаження, млявість, сонливість, пронос. Гребінь блідий з жовтяничним відтінком або ціанотичний. Черевна область у птиці нерідко збільшена, проведеної пальпацией ветеринарний фахівець може встановити збільшені органи і щільні вузли новоутворень, печінка виступає за краї ребер і грудної кістки. При ураженні кишечника і брижі ветеринарний лікар іноді відзначає водянку грудобрюшной порожнини; хворі кури беруть позу пінгвіна.
При дослідження проб крові, не завжди картина крові буває характерною для лейкозу птахів. При ЛЕЙКЕМІЧНИХ лимфоидном лейкозі птахів іноді відзначаємо збільшення кількості лімфобластів; лімфоцитів і псевдоеозінофілов понад 100 000. При дослідження кісткового мозку, в ньому переважають лімфобластів, пролімфобласти і лімфоцити. При лейкемической і ретикуло-ендотеліальної формах лейкозу птахів, в крові і костномозговом пунктате, збільшено кількість моноцитарних і псевдоеозінофільних лейкоцитів на різній стадії їх диференціювання.
Вихід хвороби, як правило, смертельний.
Патологоанатомічні зміни. При лимфоидном лейкозі типові для цієї форми лейкозу зміни виявляють у печінці, селезінці, нирках, рідше в інших органах і шкірі. Розрізняють дифузне і узелковое ураження паренхіматозних органів. Обидві форми захворювання у птиці протікають як системне захворювання. При системному (генерализованном) лимфоидном лейкозі, печінку буває збільшена в декілька разів і нерідко займає всю грудобрюшну порожнину. Частки ураженої печінки збільшені нерівномірно. Залежно від кровонаповнення і розвитку дистрофічних та проліферативних процесів у печінці її колір буває сіро-червоним або жовто-сірий. Консистенція печінки щільна, або в'яла, легко рветься при натисканні, під капсулою реєструємо крововиливи.
При дифузному ураженні поверхню печінки гладка. З численними точковими або більшими сірувато-білими вогнищами; при вузликовому ураженні - на поверхні виступають саркоподобние вузли різної величини різної величини. В тому і іншому випадку поразки проникають глибоко в паренхіму органу.
Селезінка нормальна або дещо збільшена, синюшно-червоного кольору, іноді сірувато-червоного, з численними вогнищами і вузликами сірувато-білого кольору. Нирки в результаті утворення на них вузликів різної форми мають червоно-сірий колір. Вузлові поразки лейкозного характеру можуть бути і в інших органах.
Мієлоїдний лейкоз у птахів зустрічається відносно рідко і супроводжується переважним ураженням печінки, селезінки, нирок і яєчника. Якщо протягом лейкозу гостре, то змін в зазначених органах ветспеціалісти не реєструють. При хронічному перебігу хвороби відзначаємо анемію зі слабо вираженою желтушностью видимих слизових оболонок. Печінка збільшена в розмірі, червонувато-коричневого кольору, з численними точковими білими вогнищами або ж виявляються більш великі вузли білувато-сірої тканини, консистенція в'яла, тканину легко рветься при натисканні. Селезінка збільшена, синюшно-червоного кольору. У нирках знаходимо вузли різної величини. Кістковий мозок водянистий, світло-червоного кольору, з дрібними крововиливами. З інших змін виявляють асцит, гидроперікардіт, анасарка (набряк підшкірної клітковини), крововиливи в різних органах. У окремої хворої птиці відзначаємо розриви печінки і яєчника з порожнинними крововиливами.
Ретикулоендотеліальна лейкоз у хворої на лейкоз птиці супроводжується гіперпластичними процесами в стромі паренхіматозних органів. Даний вид лейкозу при розтині частіше реєструється у молодих курей та індиків. Домінуючими клітинними елементами є гістіоцити. Розкриваючи даних курей, ветеринарний лікар знаходить синюшність шкірних придатків голови, нерідко виснаження, іноді водянку грудобрюшной порожнини. Печінка збільшена в обсязі сірувато-червона або вишнево - червоного кольору, з точковими сірувато-білими вогнищами, які можуть бути у вигляді вузликів. Консистенція печінки щільна, її тканину легко рветься (навіть ламається) У окремій птиці при розтині зустрічаємо прижиттєві розриви печінки з подальшим крововиливом в грудобрюшну порожнину. Селезінка сірувато-червоного кольору, з білувато сірими очажками. Кістковий мозок темно червоного кольору.
Еритроїдної лейкоз зустрічається у птиці досить рідко. Патологоанатомічна картина при цій формі лейкозу виражена слабо. Видимі слизові оболонки анемічні і жовтяничним. Під шкірою і у внутрішніх органах зустрічаються крововиливи. Паренхіматозні органи збільшені, з дрібноточковими світло-сірими очажками. У окремій птиці відзначаємо асцит. Кістковий мозок розріджений.
Діагноз на лейкоз ставиться комплексно, використовуючи вірусологічні, епізоотологичеськие, клінічні та патологоанатомічні методи. Вирішальним в постановці діагнозу є патологоанатомічний розтин. Для визначення форми лейкозу застосовується гістологічний метод. Розроблено серологічні реакції для виявлення группоспецифических антигену вірусів лейкозних -саркомной групи: РСК, кофа - тест, реакція іммунофлуоресцен - ЦШП, РНГА з препаратом для діагностики лейкозу птахів (ПДЛП), запропонованим П.Зеленскім. Для виявлення типоспецифічних антигенів і антитіл використовують РІФ-тест і реакцію централізації.
Диференціальний діагноз. Лейкози у птахів (гемобластози) необхідно диференціювати від хвороби Марека. туберкульозу. пуллороза -тіфа. колігрануломатоза, гепатитів, мочекислого діатезу, сарком, карцином.
При хвороби Марека у полеглої птиці знаходимо подібні з лейкозом освіти в паренхіматозних органах. Хвороба Марека виникає раптово і вражає молодняк віком 1-5 місяців. У патологічний процес нерідко залучаються легені, яєчник, залозистий шлунок і шкіра.
При туберкульозі частіше вражається печінка, селезінка, кістковий мозок і кишечник. Туберкульозні вузли у полеглої птиці, мають здатність зливатися в більш великі (когломерати), і часто забарвлені в сіро-жовтий колір, центр у таких вузлів зазвичай піддається розплавлення. При лейкозі ці поразки мають саловідного кольору і консистенції.
При колігрануломатозе типові зміни виявляють у печінці і в місцях відгалуження сліпих кишок. Колір цих утворень жовтий, вид зернистий, на розрізі нерідко відзначаємо слоистость; гранули, зливаючись, нерідко утворюють конгломерірующіе форми щільної консистенції.
Лікування не розроблено.
При відсутності анемії або жовтяниці і змін в м'язах печінку, селезінку та інші уражені органи хворої птиці утилізують, а тушку знешкоджують проварюванням. Тушки курей зі зміненою мускулатурою направляють на технічну утилізацію.