Подцарство Найпростіші Protozoa
Вид Cryptosporidium parvum
Криптоспоридіоз (Cryptosporidiosis) - це протозойне паразитарне захворювання, що вражає травну і дихальну системи людини внаслідок паразитування мікроорганізму криптоспоридии. Найчастіше зустрічається у осіб, які страждають імунодефіцитом, з однаковою частотою, як у чоловіків, так і у жінок. Поширена в усіх країнах світу приблизно однаково. При недостатній роботі імунної системи призводить до летального результату.
Морфологія і цикл розвитку
Ооцисти С. parvum округлої форми, з тонкою оболонкою, розміром 5,4 - 6 мм, оцісти С. muris розміром 6 - 8 мм. Паразит локалізується в тонкому кишечнику і дихальних шляхах. Розвиток проходить на поверхні епітеліальних клітин.
Кріптоспорідіі розвиваються в організмі одного господаря і проходять три фази розвитку: спорогонія, мерогонію і гаметогонію. У зовнішнє середовище виділяються спорулірованние ооцисти.
При ковтанні ооцисти в проксимальному відділі кишечника відбувається руйнування її оболонки і вивільнення 4-х рухомих спорозоїтів. Спорозоїти досягають ентероцитів, вдавлюються в їх поверхню і, не проникаючи в цитоплазму, окружаются подвійною мембраною за рахунок господаря, опиняючись як би внутрішньоклітинно. У цих умовах криптоспоридии проходять ряд стадій розвитку. Спочатку утворюються трофозоїти, які розмножуються безстатевим шляхом. В процесі множинного поділу (шізогоніі) трофозоїти переходять в стадію шизонтів, що містять по 8 дочірніх клітин, які називаються мерозоїтів I типу. Після виходу з шизонта кожен мерозоіт прикріплюється до іншої епітеліальної клітці, де повторюється цикл шизогонії і утворюється наступне покоління мерозоитов I типу.
Надалі з частини мерозоїтів I типу з'являються шизонти, що містять тільки 4 дочірніх клітини. Це мерозоїти II типу. Вони не здатні до безстатевого розмноження і перетворюються в статеві форми - чоловічі (мікрогамети) і жіночі (макрогамети). Після злиття мікро- і макрогамета утворюється зигота, яка розвивається в ооцисту. Більшість ооцист покриті товстою клітинною стінкою, яка захищає їх при виділенні з організму з випорожненнями і забезпечує тривале збереження життєздатності у зовнішньому середовищі. Приблизно у 20% ооцист товста захисна клітинна стінка не формується (тонкостінні ооцисти). У цих ооцист клітинна стінка розривається ще в кишечнику, в результаті чого в його просвіт вивільняються інвазійні спорозоїти, що дають початок новому циклу розвитку паразита в організмі початкового господаря (аутоінвазія).
Захисні механізми тварин з нормальною імунною системою порівняно швидко пригнічують як циклічне освіту мерозоитов I типу, так і формування тонкостінних ооцист і, тим самим, припиняють гостру інфекцію. У тварин з дефектами імунної системи відсутні чинники, що обмежують розвиток криптоспоридий, внаслідок чого у них розвивається важка персистуюча інфекція при відсутності повторних заражень.
Весь цикл розвитку - від попадання ооцист в організм господаря до виділення ооцист нового покоління в зовнішнє середовище - триває 4-7 днів.
Криптоспоридіоз клінічно проявляється водянистими проносами з подальшою дегідратацією організму, анорексією та зменшенням маси, що особливо небезпечно для молодих тварин. При інвазії дихальних шляхів спостерігаються виділення з носа і утруднення дихання, що викликаються запальними змінами і збільшенням кількості мокротиння. У імунокомпетентних особин інвазія проходить в тонкому кишечнику (найчастіше уражаються худа і клубова кишки), в той час як у імунодефіцитних пацієнтів вона поширюється по всій довжині травного тракту від стравоходу до прямої кишки, включаючи підшлункову залозу, печінку, жовчний міхур при одночасному инвазирования дихальних шляхів. Серйозність захворювання залежить від окремого штаму паразита, а також від віку та імунного стану організму господаря.
У більш старших особин інвазія виражена менш чітко. Криптоспоридіоз часто протікає асимптоматического і проходить за кілька днів. Пролонговані проноси, які зустрічаються у особин з низьким імунітетом, бувають викликані аутоінвазіі. Перебіг хвороби залежить від імунного стану організму, враховуючи як гуморальні, так і клітинні механізми. Криптоспоридіоз як опортуністичних інвазія впливає на організм синергически, наприклад при парвовіроз, чумі собак, ентеритах різної етіології і т. Д. На виникнення захворювання впливають віруси, бактерії, незбалансоване харчування, погані умови утримання і т. П. Тобто є типовою поліфакторной інвазією.
Інфекція передається через забруднені субстанції, такі як земля, вода, неприготована або крос-інвазовані продукти харчування, які були в контакті з фекаліями зараженої людини або тварини. Криптоспоридіоз часто зустрічається у осіб, які перебувають в постійному контакті з прісними водоймами, в тому числі рекреаційними водами, такими як басейни. Інші потенційні джерела включають недостатньо очищену водопровідну воду або заражену їжу. Висока стійкість ооцист Cryptosporidium до дезінфікуючих засобів, таким як відбілювач, дозволяє їм вижити і залишитися здатними викликати інфекцію протягом тривалого часу.
Епідеміологія. Інфекції шлунково-кишкового тракту, викликані криптоспоридіями, зареєстровані у всіх вікових групах і на всіх континентах, за винятком Антарктиди. Таке широке поширення криптоспоридіозу пов'язано з великою кількістю природних резервуарів інфекції, низькою инфицирующей дозою і високою резистентністю збудника до дезінфектантів і протипаразитарною препаратів. Діти, особливо у віці до 2 років, більше схильні до захворювання, ніж дорослі. Кумулятивна захворюваність криптоспоридіоз становить близько 1-3% в індустріально розвинених країнах і 5-10% - в країнах, що розвиваються.
Гиподиагностика даного захворювання пов'язана з недосконалістю діагностичних технік і необхідністю спеціального фарбування зразків, що проводиться далеко не у всіх лабораторіях. Результати серологічних досліджень свідчать, що, ймовірно, криптоспоридіоз зустрічається значно частіше, ніж діагностується. Так, антитіла до криптоспоридіями були виявлені у 25-35% осіб у популяціях індустріально розвинених країн і у близько 65% - в країнах, що розвиваються.
Для криптоспоридіозу характерна деяка сезонність з піком захворюваності в теплу пору року. Інфікування людини відбувається при попаданні ооцист, в основному при вживанні води. Зберігаючись в навколишньому середовищі, ооцисти криптоспоридий здатні до інфікування до 18 міс при температурі 4 ° С і до 1 тижня при мінус 10 ° С. Однак при нагріванні (72 ° С) гинуть протягом 1 хв.
Основний механізм передачі інфекції - фекально-оральний. Зараження може відбуватися при безпосередньому контакті з інфікованою людиною або твариною, а також з об'єктами навколишнього середовища (частіше з водою), контамінованих криптоспоридіями.
Инфицирующая доза криптоспоридий дуже мала. Так, в експерименті було показано, що розвиток інфекції у приматів може наступити навіть при попаданні 10 ооцист. У здорових добровольців клінічна картина криптоспоридіозу розвинулася в 100% випадків при попаданні тисячу ооцист і в 20% - при попаданні 30 ооцист. При цьому математичне моделювання показало, що інфекцію може викликати попадання в шлунково-кишковому тракті навіть однієї ооцисти, а 50% доза інфікуються - приблизно 132 ооцисти.
Водний шлях поширення криптоспоридіозу, вперше описаний в 1983 р є основним шляхом передачі збудника. Найбільша небезпека полягає в тому, що більшість сучасних технологій не дозволяє домогтися очищення води від криптоспоридий. Це пов'язано з унікальною резистентністю ооцист до дезінфектантів, особливо до хлорування, а також з малими розмірами ооцист, що дозволяють їм проходити через багато фільтри.
Патогенез криптоспоридіоз кишковий тварина
Після Ексцістірованіе ооцист, що потрапили в шлунок і дванадцятипалу кишку, що вивільнилися з них спорозоїти досягають мікроворсинок ентероцитів, де і відбувається подальший розвиток утворилися з них трофозоітов. Паразит інвагініруют апикальную мембрану в підставі мікроворсинок, які, витягаючи і сліпа над ним, утворюють паразітофорную вакуоль. При подальшому розмноженні криптоспоридии активно контамініруют слизову оболонку тонкої кишки і ушкоджують її мікроворсінчатую облямівку. Наслідком цього є порушення мембранного травлення і всмоктування - мальдігестія і мальабсорбція. Надмірно велика кількість дисахаридів, пептонов й інших не ферментованих остаточно речовин, що знаходяться в просвіті тонкої кишки, сприяє розвитку осмотичної гіпоферментатівной діареї. При цьому діарейнимсиндром підтримується і ще більш посилюється виникає бродильної диспепсією. Остання розвивається внаслідок надходження в сліпу кишку великої кількості неферментованих дисахаридов. Приєднання блювоти збільшує втрату рідини і електролітів. У ряді випадків хвороба може протікати без діареї, що пояснюється пошкодженням криптоспоридіями слизової оболонки шлунка. При криптоспоридіозу можуть дивуватися епітелій глотки, гортані, стравоходу, шлунка, але найбільш часто пошкоджується епітелій тонкої кишки. На тлі імунодефіциту виникають важкі форми хвороби, крім травної системи в патологічний процес залучаються інші органи і тканини.
Лабораторна діагностика. Підтвердженням діагнозу служить виявлення ооцист криптоспоридий в екскрементах. Для виявлення ооцист використовують різні методи фарбування мазків випорожнень (карболфуксіном за Цілем-Нільсеном, азуреозіном за Романовським-Гімзою). Якщо ці методи дають негативні результати, використовують методи флотації. Останнім часом знаходить широке застосування високочутливий і специфічний метод непрямої імунофлуоресценції. Можна використовувати і серологічні методи (імуноферментний та інші), які дають можливість диференціювати гостру інвазію від хронічної.
Для постановки правильного діагнозу застосовуються такі методи дослідження:
· Дослідження калу на предмет ооцист паразита.
· Біопсія тонкого кишечника (виявляють паразитів на різних стадіях розвитку під мікроскопом після спеціального фарбування).
· Серологічна діагностика (виявлення антитіл паразита).
· ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція, виявляє генетичний апарат паразита).
Специфічного лікування криптоспоридіозу не існує. У людей з нормальним імунітетом це захворювання проходить самостійно за 2 тижні, а у пацієнтів з імунодефіцитом вилікувати дане стан просто неможливо. /
Для полегшення стану застосовуються симптоматичні засоби:
· Антиретровірусні препарати для підтримки пацієнта при ВІЛ (Зидовудин, Ламивудин - дозування заздрість від стану імунної системи).
· Закріплюючі препарати для контролю над діареєю (Імодіум до 8 капсул в день).
· Рясне питво для боротьби зі зневодненням.
На даний момент розробляються експериментальні препарати, які у вільному використанні при даному захворюванні ще не застосовуються.
Профілактика. Профілактика криптоспоридіозу складається в комплексі санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на використання доброякісної питної води. Не слід вживати для пиття сиру воду. При сумнівах в якості питної води її краще прокип'ятити. Ооцисти криптоспоридий вельми чутливі до підвищеної температури і при нагріванні до 75-80С гинуть протягом однієї хвилини.
У літню пору місця для купання слід вибирати таким чином, щоб вони не забруднювались стічними рідинами тваринницьких комплексів, а також не використовувалися для водопою сільськогосподарськими тваринами.
Слід дотримуватися санітарно-гігієнічні правила при догляді за сільськогосподарськими тваринами, особливо, молодняком великої рогатої худоби.
Профілактичні заходи рекомендується особливо ретельно виконувати пацієнтам з імунодефіцитними станами, а також знаходяться на тривалій імуносупресивної терапії.
Для попередження заражень працівників клініко-діагностичних та бактеріологічних лабораторій, а також медичного персоналу відділень кишкових інфекцій рекомендується дотримання протиепідемічного режиму діяльності лабораторій і інфекційних відділень.
Патогенез та імунітет
Перш за все, уражається слизова оболонка кишечника. Через ураження ділянок кишечника, яке може бути суцільним по всій його довжині, зменшується всмоктувальна поверхня слизової оболонки. Наслідок цього - розвиток діареї.
Інвазія супроводжується інфільтрацією макрофагами, нейтрофілами і еозинофілами підслизового шару.
Не виключається і патогенний вплив продуктів метаболізму криптоспоридий в процесі їх ендогенного розвитку.
Імунітет при криптоспоридіозу вивчений недостатньо. Однак відомо, що зниження імунного статусу макроорганізму створює сприятливі передумови для розвитку патогенних збудників.
При криптоспоридіозу в таких випадках відзначають тяжкий перебіг хвороби, більш тривалий патентний період, високу смертність. Ймовірно, в результаті того, що хворіє у телят формується імунітет, чим і пояснюється відсутність кріптоспорідіозоносітельства у дорослого поголів'я великої рогатої худоби.
Розміщено на Allbest.ru
подібні документи
Збудник хвороби пастерельоз, його стійкість до зовнішніх чинників. Епізоотологія, патогенез і сезонність захворювання, особливості його клінічного прояву у різних видів тварин, лабораторна діагностика, вироблення імунітету і профілактика.
Збудники хвороби, епізоотологія, патогенез, клінічний перебіг, патологоанатомічні зміни, імунітет. Особливості прояву і ознаки аскарідатоза свиней, коней, м'ясоїдних тварин, курей. Діагноз, лікування та методи профілактики захворювання.
Характеристика туляремії як природно-осередкової і трансмісивною інфекційної хвороби ссавців тварин, птахів і людини. Збудник хвороби, її симптоми і клінічні прояви. Сприйнятливість до туляремії, перебіг хвороби та її патогенез.
Бруцельоз - інфекційна хронічна хвороба домашніх і диких тварин і людини. Клінічні ознаки і наслідки захворювання, диференційна діагностика. Епізоотологичеськие дані, патогенез, перебіг хвороби і патологоанатомічні зміни.
Збудник ньюкаслської хвороби птахів. Епізоотологичеськие дані, патогенез, клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни. Діагностика, методи лікування ньюкаслської хвороби та інфекційного бронхіту курей. Імунітет і специфічна профілактика.
Збудник даної хвороби, її епізоотологія та патогенез. Клінічні ознаки і перебіг захворювання. Патологоанатомічні зміни, лабораторна і диференціальна діагностика. Профілактика та заходи боротьби з копитної гниллю овець, методи лікування.
Мит - гостро протікає контагіозна хвороба коней, його ознаки. Перша згадка про хвороби, умови її виникнення. Опис збудника, сприйнятливість до захворювання у тварин. Прогноз хвороби, діагностика, вироблення імунітету проти мита.
Кетоз: сутність, причини виникнення, етіологія і патогенез. Лікування кетоза у хворих тварин. Методи профілактики даного захворювання. Кетоз суягних овець. Форми прояви кетозу, їх характеристика. Методика діагностики субклінічного кетозу.
Поширення бруцельозу тварин, ступінь небезпеки і збиток. Збудник хвороби. Виникнення, патогенез, перебіг і клінічний прояв. Патологоанатомічні ознаки. Діагностика і лікування. Імунітет, специфічна профілактика захворювання.
Історія вивчення та умови поширення лістеріозу - інфекційної хвороби тварин. Ознайомлення з етіологією, патогенезом, особливостями протікання і симптоматикою захворювання. Діагностика, методика лікування і способи профілактики лістеріозу.