Місцеве недокрів'я або ішемія
Недокрів'я або ішемія (від грец. Ischo - перешкоджати, затримувати) - зменшення або припинення припливу артеріальної крові до органу, тканини або частини тіла.
Ішемія. Причини ішемії тканин
Термін «ішемія» походить від грецьких слів (ichein - затримувати, зупиняти, haima - кров), дослівно воно означає місцеве недокрів'я. Під ішемією розуміють зменшення кровонаповнення тканини або органу і кількості протікає через них крові, викликані утрудненням її притоки по артеріальним судинам (головним чином, по артеріолах).
Ішемія буває двох видів: фізіологічна і патологічна.
• Фізіологічна ішемія буває тимчасової, оборотної, має пристосувальне значення, відповідає метаболічним і функціональним потребам органу, тканини.
• Патологічна ішемія буває біологічно недоцільною, не відповідає метаболічним і функціональним потребам органу, тканини.
Ознаками ішемії є:
• збліднення тканини або органу;
• падіння лінійної і об'ємної швидкості кровотоку в мікросудинах;
• зниження тиску крові в артеріальних судинах і микрососудах;
• зниження вираженості пульсації артеріальних судин;
• зменшення кількості і просвіту артеріальних судин і мікросудин;
• зниження кількості функціонуючих кровоносних і лімфатичних мікросудин;
• підвищення проникності стінок мікросудин;
• зменшення освіти міжтканинної рідини;
• зниження освіти і відтоку лімфи;
• зниження обсягу і тургору тканин і органів;
• зменшення рО2 в крові (розвиток гіпоксемії);
• зменшення рО2 в тканини або органі (розвиток тканинної гіпоксії);
• розвиток і наростання ацидозу в тканинах;
• активація анаеробних і пригнічення аеробних процесів;
• порушення трофіки і зниження температури тканини або органу;
• розлад чутливості тканин (парестезія, біль);
• зниження або перекручення функцій клітин і тканин.
Причинами ішемії бувають різні природні і патогенні фактори і несприятливі умови, що призводять до зменшення просвіту (компресії, обтурації) артеріальних судин (особливо артеріол) і утруднення руху крові по ним.
Основна ланка патогенезу ішемії - утруднення припливу крові до тканини, органу по артеріальним судинам, головним чином, по артеріолах. Патогенез труднощі припливу артеріальної крові до тканин обумовлений зменшенням градієнта артеріо-венозного тиску. Важливий внесок у вивчення патогенезу ішемії внесли В.В. Воронін, Г.І. Мчедлішвілі і інші патології.
При ішемії утворюються ФАВ (брадикінін, субстанція Р, біогенні аміни), що викликають роздратування нервових закінчень і мають велике значення в механізмі виникнення парестезії і болю.
Чутливість тканин до ішемії різна: найбільш чутлива нервова тканина, вона гине через 5-6 хв повної ішемії. М'язова тканина переносить тривалу ішемію (більше 6 год). Найбільш резистентна до ішемії кісткова тканина.
Залежно від причин і умов виникнення розрізняють наступні види недокрів'я:
-ішемія в результаті перерозподілу крові.
Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій у зв'язку з дією різних подразників. Ангіоспазми спостерігаються при будь-якій травмі (побутової, оперативної, вогнепальної), тим більше, якщо вона супроводжується відчуттям болю, страху. Анемічні стани можуть виникати у віддалених ділянках органу або органів і тканин, наприклад, посттравматичні кортикальні некрози нирок при обмеженому їх пошкодженні, ануріческой стану при операціях на сечовому міхурі, освіту гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки при травмах центральної нервової системи, опіках. Ангіоспазми можуть спостерігатися при введенні лікарських препаратів (наприклад, адреналіну). Ангіоспастичні процеси можуть мати алергічну основу. Jenson і Smith (1956) повторними введеннями кінської сироватки собаці отримали інфаркти кишечника. Інфаркти нерозвивалися при попередній екстирпації гангліїв вегетативної нервової системи або при внутрішньовенному введенні кортизону. У людини інфаркти також можуть бути пов'язані з ангіоспастичним недокрів'ям, а не обумовлені механічним закриттям судин, наприклад, неокклюзіонная ішемія кишечника при гіпертонічного кризу. Ангіоспастична ішемія з'являється і при негативних емоційних афекти ( "ангіоспазм невідреагованих емоцій").
Обтураційна ішемія виникає в результаті закупорки просвіту артерій і найчастіше буває пов'язана або з тромбозом, або з емболією артерій, а також з розростанням сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт) або звуженням просвіту артерії атеросклеротичної бляшкою. Нерідко обтурационная ішемія поєднується з ангіоспастичних.
Компресійна ішемія спостерігається в результаті здавлення артерії при накладенні джгута, при перев'язці артерій під час операцій лігатурою, а також при здавленні їх запальним випотом (ексудатом), пухлиною, рубцем або збільшеним органом.
Ішемія в результаті перерозподілу крові. Наприклад, ішемія головного мозку після швидкого видалення асцитичної рідини з черевної порожнини, куди спрямовується велика маса крові.
Морфологічні зміни в органах і тканинах при всіх видах ішемії, так чи інакше, пов'язані з гіпоксією або аноксією, тобто з кисневим голодуванням. Залежно від причини, що викликала недокрів'я, раптовості її виникнення, тривалості і ступеня зменшення припливу артеріальної крові розрізняють гостру і хронічну ішемію.
Гостра ішемія - повне, раптове припинення припливу артеріальної крові до органу або тканини. Мікроскопічно в тканинах відбувається зникнення глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів, руйнування мітохондрій. Макроскопічно таку ділянку або цілий орган блідий, тьмяний. При обробці солями тетразолия, які дозволяють гистохимически визначити ступінь активності дегідрогеназ, ішемічні ділянки залишаються незабарвленими (активність ферментів або знижена, або відсутній), в той час як прилеглі ділянки тканини забарвлюються в сірий або чорний колір (рівень активності дегідрогеназ високий). Гостру ішемію слід розглядати як пренекротіческое (передінфарктний) стан.
Хронічна ішемія - тривале, поступове зменшення припливу артеріальної крові призводить до розвитку атрофії клітин паренхіми і склерозу строми в результаті підвищення коллагенсінтезірующей активності фібробластів. Наприклад, розвиток кардіосклерозу при хронічній ішемічній хворобі серця.
Таким чином, результатом ішемії може бути повернення до норми, атрофія або некроз тканини.
Фактори, що визначають вихід і значення місцевого недокрів'я
Вихід і значення ішемії різні і залежать від ступеня вираженості ішемії і її тривалості. Крім того, вони залежать від наступних факторів:
1. Ступені розвитку колатералей. У тканинах з добре розвиненою коллатеральной мережею артеріальних судин кровоток при закупорці однієї артерії сильно не знижується, наприклад, при оклюзії променевої артерії ішемія в руці не спостерігається, тому що колатеральний кровообіг по ліктьовий артерії буде компенсувати порушення кровообігу. У тканинах, що не мають ніяких колатералей, закупорка кінцевих гілок артерій, які кровопостачають тканини, веде до повного припинення кровотоку і інфаркту, наприклад, при закупорці центральної артерії сітківки або середньої мозкової артерії. Якщо вираженість колатерального кровообігу середня, результат артеріальної оклюзії залежить від інших факторів, описаних нижче
2. Стани колатеральних артерій. Звуження артерій колатерального кровообігу зменшує його ефективність; наприклад, при закупорці внутрішньої сонної артерії в молодому віці зазвичай виникає компенсація кровотоку шляхом збільшення його в колатеральних судинах віллізіева кола. Однак, в літньому віці, при атеросклеротичному звуженні цих колатеральних артерій, ішемія мозку часто виникає при оклюзії однієї з внутрішніх сонних артерій.
Ішемічні зміни в тканинах, в яких зазвичай спостерігається достатня колатеральний кровообіг (наприклад, в кишечнику і кінцівках), частіше розвиваються у літніх пацієнтів як прямий результат широко поширеного атеросклерозу в літньому віці.
3. Ефективності функціонування серцево-судинної системи. Для розвитку колатерального кровотоку необхідна ефективна робота серця і високий артеріальний тиск, для того, щоб кров пішла по відносно вузьким колатеральних артеріях.
4. Швидкість виникнення перешкоди. Раптова артеріальна закупорка викликає більш важкі ішемічні зміни, ніж поступова оклюзія, тому що є менше часу для розвитку колатеральних судин. Наприклад, раптова закупорка спочатку нормальної коронарної артерії веде до інфаркту міокарда. Більш поступова оклюзія тієї ж самої артерії викликає менше ішемічне пошкодження міокарда (дистрофічні зміни і атрофію кардіоміоцитів, кардіосклероз), тому що бічні судини мають більше часу для розвитку.
5. Сприйнятливість тканини до ішемії. Тканини відрізняються по їх здатності протистояти ішемії. Мозок найбільш високо сприйнятливий і інфаркт виникає протягом декількох хвилин після артеріальної оклюзії. Навпаки, скелетні м'язи, кістки і деякі інші тканини можуть протистояти ішемії декілька годин, перш ніж в них виникнуть порушення. Це визначається особливостями метаболізму - переважанням гліколізу або окисного фосфорилювання в тканинах. Ургентна хірургічна операція при оклюзії плечової або стегнової артерії може запобігти поширений некроз кінцівки.
6. Метаболічний рівень тканини. Охолодження (гіпотермія) уповільнює швидкість виникнення ішемічного пошкодження через загальне зменшення метаболічних потреб тканин. Це явище використовується при деяких хірургічних операціях і при транспортування органів для трансплантації.