Київ, Україна, Головний військовий клінічний госпіталь МО України
Вступ. Системно значимий стеноз призводить до зниження тиску в гілках брахіоцефальних артерій дистальної поразки. Якщо колатеральний кровообіг у хворого не ефективно (розімкнений Вілізіев коло, виснаження резервів колатеральногокровообігу), то може виникнути критичне зниження рівня перфузії, розвивається ішемічний інсульт. Хребетний Стіл-синдром (ПСС) або синдром хребетно-підключичної обкрадання є одним з варіантів колатеральної компенсації при локалізації стенозу в області гирла підключичної артерії (ПКА).
Результати. У 9 пацієнтів в гирлі ПКА був виявлений стеноз 80-90%, ПСС носив характер «перехідного» і у 7 - оклюзія ПКА супроводжувалася розвитком повного ПСС.
Включення ипсилатеральной хребетної артерії (ПА), як шляху колатерального кровообігу, у всіх пацієнтів супроводжувалося посиленням кровотоку в контрлатеральной ПА. У 5 хворих з «перехідним» ПСС можливостей контрлатеральной ПА було досить для повної компенсації перфузійного дефіциту, і кровообіг в артеріях Вілізієва кола було організовано звичайним способом. У решти 11 - були присутні різноманітні перетікання зі скиданням крові в бік вертебро-базилярна басейну (ВББ). Повний ПСС у одного з пацієнтів супроводжувався окклюзией контрлатеральной ПА, відсутністю функціонуючої передньої сполучної артерії (ПСА). Компенсація кровообігу у цього хворого досягалася за рахунок функціонування очного анастомозу на стороні ПСС при повній відсутності стенозуючих процесів у відповідній внутрішньої сонної артерії. Кровообіг в ВББ і правої ПКА підтримувалося за рахунок функціонірущей правої задньої сполучної артерії (ЗСА), швидкість кровотоку в якій сягала 130 см / сек.
Два хворих страждали окклюзией плечеголовного стовбура (ПГС). Цей варіант локалізації окклюзірующего поразки рідко зустрічається і супроводжується розвитком вираженого перфузійного дефіциту в каротидному і вертебро-базилярна басейнах справа. Компенсація кровообігу в правих відділах головного мозку здійснювалася за рахунок перетоків зліва направо по переднім і заднім з'єднувальним артеріях і повного ПСС в правій ПА. Середня мозкова і передня мозкова артерії в спокої демон-стрировать колатеральний тип кровотоку з достатнім рівнем компенсації, проте кровотік в загальній сонній артерії (ЗЗА) праворуч мав типовий вигляд. Крива допплерівського зсуву частот в систолу наближалася до базової лінії, в діастолу відзначався кровотік невисокій швидкості антеградного напрямки. Цей тип кровотоку носить характер неефективного маятнікообразного руху в ОСА, яка заповнюється за залишковим принципом. Маятникоподібними форма кровотоку в ОСА визначалася у обох пацієнтів, за даними Zwiebel може закінчуватися тромбозом.
Висновки: Розвиток ПСС веде до включення складних механізмів колатеральної компенсації. Тільки у частини пацієнтів можлива повна компенсація за рахунок контрлатеральной ПА. У більшості хворих додатково підключається компенсація з артерій Вілізієва кола, можливо навіть підключення очного анастомозу. При оклюзії ПГС розвиток повного ПСС справа зазвичай супроводжується колатеральної компенсацією з лівого каротидного басейну і типовим «маятникоподібними» кровотоком в правій ОСА.
03037, Київ,
вул. Преображенська, 10/17
тел. 050-33-196-33