Частота кістозних менингиом головного мозку набагато вище в дитячій популяції, і в перші два роки життя досягає 44%. Існує думка, що кістообразованіе більш типово для анапластіческіх менингиом, однак, подібні новоутворення мають місце лише у третини хворих. Велика частина кістозних менингиом головного мозку розташована конвекситальной (59%) і парасагіттально (28%).
Кісти, супутні Менінгіома, можуть бути поділені на інтратуморозние ( «істинно кістозні менінгіоми») і перітуморозние, в залежності від того, вистелена чи стінка кістозної порожнини менінготеліальнимі клітинами. Генез освіти кіст при пухлинах мозкових оболонок остаточно не ясний. Інтратуморозние кісти можуть бути наслідком дегенеративних або секреторних процесів в пухлини. Кістозне вміст нерідко містить продукти розпаду крові як наслідок перенесеного крововиливу в новоутворення. Хоча ні в одному з клінічне розвиток захворювання не супроводжувалося гострим погіршенням стану, слід враховувати, що крововиливи в доброякісні внутрішньочерепні пухлини часто протікають латентно.
Розвиток перітуморозних кіст може бути наслідком крововиливів в перифокальною мозкової тканини, її атрофії або локальної блокади субарахноїдального простору. Стінка їх представлена гліозні тканиною і / або арахноидальной оболонкою. Розміри перітуморозних кіст зазвичай більше, ніж інтратуморозних. Кістозне вміст в більшості випадків представлено ксантохромний, багатої білком рідиною або ликвором.
Перітуморозние кісти при менінгіоми зустрічаються дещо частіше: вважається, що вони більш характерні для чоловіків, тоді як інтратуморозние - для жінок. В одній із серії спостережень Тігліева Г.С. співвідношення жінок і чоловіків було 1,8: 1, що не повною мірою відповідає даним літератури про те, що кістозні менінгіоми більш характерні для чоловіків. Середній вік хворих з кістозними менінгіомами був дещо менше, ніж при солідних новоутвореннях і склав 38 років.
Класифікація кістозних менингиом головного мозку
Загальноприйнята класифікація кістозних менингиом по Н. Nauta, що виділяє чотири можливих варіанти:
- центрально розташована інтратуморозная кіста (дивіться фото і малюнок);
- периферична інтратуморозная кіста (дивіться фото і малюнок);
- перітуморозная кіста, розташована в прилеглому речовині мозку (дивіться фото і малюнок);
- перітуморозная кіста на кордоні капсули пухлини і навколишнього мозкової тканини, що представляє собою скупчення ліквору в блокованому субарахноїдальномупросторі (дивіться фото і малюнок). Слід враховувати, що може спостерігатися поєднання кіст різних типів (дивіться фото і малюнок).
Тривалість клінічних проявів захворювання при кістозних менінгіоми головного мозку може бути невеликий в зв'язку з швидким збільшенням розмірів кісти, прогресуючим розвитком перітуморозного набряку і / або секрецією пухлиною різних метаболітів. У серії спостережень Г.С. Тігліева тривалість анамнезу хвороби варіювала від 4 міс до 19 років і в середньому склала 3 роки. У всіх випадках мав місце прогредієнтності тип течії.
Клінічні прояви кістозних менингиом головного мозку в цілому схожі з такими при солідних новоутвореннях і представлені різними поєднаннями гіпертензивного синдрому, симптоматичної епілепсії і вогнищевих симптомів випадання. Гіпертензійного синдром досить типовий при цих пухлинах і нерідко зумовлений наявністю саме кістозного компонента, швидкість формування якого може значно перевищувати темпи зростання солідного вузла.
діагностика
Діагностика кістозних менингиом головного мозку, навіть при використанні комп'ютерної томографії та магнітно-резонансної томографії досить складна. За даними A. Fortuna, точний передопераційний діагноз при цих новоутвореннях був встановлений лише в 38% випадків.
Диференціальна діагностика
Диференціальний діагноз кістозних менингиом головного мозку, в першу чергу, слід проводити з гліальними пухлинами і гемангіобластома, при яких кістообразованіе зустрічається набагато частіше.
При комп'ютерній томографії перітуморозние кісти зазвичай мають вигляд прилеглої до пухлини гіподенсной зони більш-менш округлої форми, нерідко має великі розміри, ніж солідна частина і часто є основною причиною «мас-ефекту». Солідний вузол може докладати зусиль до твердої мозкової оболонки, проте це не є диференційно діагностичним критерієм. При магнітно-резонансної томографії солідний компонент кістозних менингиом зазвичай має ізоінтенсівна сигнал при дослідженні в Т1 - і Т2 -взвешенних режимах, добре накопичує контрастну речовину. Іноді точний діагноз може бути встановлений за допомогою виконання ангіографічної дослідження, яке дозволяє виявити кровопостачання пухлини через гіпертрофовані артерії твердої мозкової оболонки.
Схожі медичні статті
- Ангіографічні ознаки які живлять менінгіому судин
- Фактори виникнення перітуморозного набряку навколо менингиом
- Диференціальна діагностика менингиом за даними краниографии
- краніоорбітальні менінгіоми
