Кардиоцикла, його структура, зміна тиску і об'єму крові в порожнинах серця в різні фази

Попередня ↔ Наступна

Кардиоцикла, його структура, зміна тиску і об'єму крові в порожнинах серця в різні фази кардиоцикла. Систолічний і хвилинний об'єм крові. Тони серця, їх походження, місця вислуховування.

Скорочення серця супроводжується змінами тиску в його порожнинах і артеріальних со-судах, виникненням тонів серця, появою пульсовиххвиль і т. Д. При одночасній графи-чеський реєстрації цих явищ (полікардіографії) можна визначити тривалість фаз сер-дечний циклу. Під серцевим циклом розуміють період, що охоплює одне скорочення - систоли, і одне розслаблення - диастолу передсердь і шлуночків.

При частоті серцевих скорочень 75 за хвилину загальна тривалість серцевого циклу дорівнює 0,8 с. Скорочення серця починається з систоли передсердь, що триває 0,1 с. Тиск в передсерді-ях при цьому піднімається до 5-8 мм рт. ст. Систола передсердь змінюється систолой шлуночків тривалістю 0,33 с. Систола шлуночків розділяється на кілька періодів і фаз: Період напруги (0,08с) складається з двох фаз:

Фаза асинхронного скорочення міокарда шлуночків триває 0,05 с. Точкою відліку нача-ла цієї фази служить зубець Q ЕКГ, що свідчить про початок збудження шлуночків. У тече-ня цієї фази процес збудження і наступний за ним процес скорочення поширюються по міокарду шлуночків. Тиск в шлуночках ще близько до нуля. До кінця фази скорочення охва-ють всі волокна міокарда, а тиск в шлуночках починає швидко наростати і досягає тиску в передсердях, відбувається закриття атріовентрикулярних клапанів.

Фаза ізометричного скорочення (0,03 с) починається з закривання стулок передсердно-шлуночкових (атріовентрикулярних) клапанів. При цьому виникає I, або систолічний, тон серця. Зміщення стулок і крові в сторону передсердь викликає підйом тиску в передсердях. На кривій реєстрації тиску в передсердях видно невеликий зубець. Тиск в шлуночках швидко наростає: до 70-80 мм рт. ст. в лівому і до 15-20 мм рт. ст. в правому.

Атріовентрикулярна і півмісяцеві клапани ( «вхід» і «вихід» з шлуночків) ще. закривання ти, обсяг крові в шлуночках залишається постійним. Внаслідок того, що рідина практично нестислива, довжина волокон міокарда не змінюється, збільшується лише їх напруга. Стре-мітельно зростає тиск крові в шлуночках. Лівий шлуночок швидко набуває круглу форму і з силою вдаряється об внутрішню поверхню грудної стінки. У п'ятому міжребер'ї на 1 см зліва від среднеключичной лінії в цей момент визначається верхівковий поштовх.

До кінця періоду напруги швидко наростаючий тиск в лівому і правому шлуночках стає вище тиску в аорті і легеневої артерії (перевищення досить в 1-2 мм.рт.ст), відкриваються півмісяцеві клапани. Кров з шлуночків спрямовується в ці судини. Період вигнання крові з шлуночків триває 0,25 с і складається з фази швидкого (0,12 с) і фази повільного вигнання (0,13 с). Перша фаза-фаза швидкого вигнання крові. У цей час тиск в порожнинах шлуночків продовжує швидко наростати, що забезпечує пере-хід здебільшого крові з шлуночків в аорту і легеневу артерію. У міру зменшення обсягів по-ма крові в шлуночках наростання тиску в них сповільнюється, і, отже, зменшується відтік крові в аорту і легеневу артерію. Настає друга фаза періоду вигнання крові - фаза повільного вигнання, на висоті якої тиск в шлуночках досягає максимальних вели-чин: 120-130 мм рт. ст. в лівому і 25-30 мм рт. ст. в правому. Наростає тиск і в відходять від шлуночків судинах.

В кінці фази повільного вигнання міокард шлуночків починає розслаблятися, настає його діастола (0,47 с). Тиск в шлуночках падає, кров з аорти і легеневої артерії устрем-ляется назад в пласт шлуночків і зачинив півмісяцеві клапани, при цьому виникає І, або діастолічний, тон серця. Час від початку розслаблення шлуночків до закривання по-Лулуна клапанів називається протодіастоліческім періодом (0,04 с). Після захлопи-вання напівмісячних клапанів тиск в шлуночках падає. Стулкові клапани в цей час ще закриті, обсяг крові, що залишилася в шлуночках, а отже, і довжина волокон міокарда не змінюються, тому даний період названий періодом ізометричного розслаблення (0,08с). До кінця його тиск в шлуночках стає нижче, ніж в передсердях, відкриваються передсердно-шлуночкові клапани і кров з передсердь надходить у шлуночки. Починається період наповнення шлуночків кров'ю, який триває 0,25 с і ділиться на фази б-строго (0,08 с) і повільного (0,17 с) наповнення.

Коливання стінок шлуночків внаслідок швидкого припливу крові до них викликають появу III тону серця. До кінця фази повільного наповнення виникає систола передсердь. Передсердя нагнітають в шлуночки додаткову кількість крові (пресистолический період, рівний 0,1 с), після чого починається новий цикл діяльності шлуночків.

Коливання стінок серця, викликане скороченням передсердь і додатковим надхо-ням крові в шлуночки, веде до появи IV тони серця.

При звичайному прослуховуванні серця добре чути гучні I і II тони, а тихі III і IV тони виявляються лише при графічної реєстрації тонів серця.

Хвилинний обсяг кровообігу характеризує загальна кількість крові, що перекачується правим і лівим відділом серця протягом однієї хвилини в серцево-судинній системі. Розмірність хвилинного обсягу кровообігу - л / хв або мл / хв. Щоб нівелювати вплив індивідуальних антропометричних відмінностей на величину МОК, його виражають у вигляді серцевого індексу. Серцевий індекс - це величина хвилинного об'єму кровообігу, поділена на площу поверхні тіла в м. Розмірність серцевого індексу - л / (хв • м2).

Факторами, що визначають величину величини хвилинного об'єму кровообігу (МОК). є систолічний об'єм крові, частота серцевих скорочень і венозний повернення крові до серця.

Систолічний об'єм крові. Обсяг крові, що нагнітається кожним шлуночком в магістральний посудину (аорту або легеневу артерію) при одному скороченні серця, позначають як систолічний, або ударний, об'єм крові.

У спокої обсяг крові. викидається з шлуночка, становить в нормі від третини до половини загальної кількості крові, що міститься в цій камері серця до кінця діастоли. Що залишився в серці після систоли резервний об'єм крові є своєрідним депо, що забезпечує збільшення серцевого викиду при ситуаціях, в яких потрібна швидка інтенсифікація гемодинаміки (наприклад, при фізичному навантаженні, емоційному стресі і ін.).

Фізіологічні властивості і особливості міокарда. Сучасні уявлення про субстраті, природі і градієнті автоматии. Потенціал дії провідної системи серця.

Функціональним елементом серця служить ми-м'язової волокно- ланцюжок з клітин міокарда, соеди-наних "кінець в кінець" та ув'язнених в загальну саркоплазматическим оболонку (основну мембра-ну). Залежно від морфологічних і функцио-нальних особливостей в серці розрізняють два типи волокон.

1. Волокнарабочего міокарда передсердь і шлуночка-доньки, що становлять основну масу серця і забезпечують його нагнетательную функцію.

2. Волокнаводітеля ритму (пейсмекера) і проводячи-щей системи, що відповідають за генерацію викличу-дення і проведення його до клітин робочого міо-карда.

Іонні механізми виникнення потенціалу дії кардіоміоцитів. Співвідношення збудження, збудливості і скоротливості в різні фази кардиоцикла. Екстрасистоли, механізм формування компенсаторної паузи.

Клітини міокарда мають збудливістю, але їм не властива автоматия. У період діастоли мембранний потенціал спокою цих клітин стабільний, і його величина вище (80-90 мВ), ніж в клітинах водіїв ритму. Потенціал дії в цих клітинах виникає під впливом збудження клітин водіїв ритму, яке досягає кардіоміоцитів, викликаючи деполяризацію їх мембран.

Потенціал дії клітин робочого міокарда складається з фази швидкого деполяризації, початкової швидкої реполяризації, що переходить у фазу повільної реполяризації (фаза плато), і фази швидкого кінцевої реполяризації (рис. 9.8). Фаза швидкого деполяризації створюється різким підвищенням проникності мембрани для іонів натрію, що призводить до виникнення швидкого вхідного натрієвого струму. Останній, однак, при досягненні мембранного потенціалу 30-40 мВ інактивується і в подальшому, аж до інверсії потенціалу (близько +30 мВ) і в фазу «плато», провідне значення мають кальцієві іонні струми. Деполяризація мембрани викликає активацію кальцієвих каналів, в результаті чого виникає додатковий деполяризуючих вхідний кальцієвий струм.

Кінцева реполяризация в клітинах міокарда обумовлена поступовим зменшенням проникності мембрани для кальцію і підвищенням проникності для калію. В результаті вхідний струм кальцію зменшується, а виходить ток калію зростає, що забезпечує швидке відновлення мембранного потенціалу спокою. Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів становить 300-400 мс, що відповідає тривалості скорочення міокарда.

Екстрасистоли. Позачергові роздратування, що діють за вікон-чаніі рефракторной фази і ведуть до позачергової систоле, т. Е. До екстра-систоли, можуть з'являтися в різних ділянках провідної системи серця. Якщо позачергове роздратування виникає в синусному вузлі, то воно призводить до передчасного виникнення позачергового циклу серцевої діяльності, що протікає зі звичайною послідовністю скорочень передсердь і шлуночків. Характерно для такої синусної екстрасистоли, що пауза після цього позачергового скорочення серця коротше, ніж пауза між звичайними скороченнями.

Після екстрасистоли шлуночків настає подовжена пауза між нею і наступної (черговий) систолой шлуночків. Ця подовжена пауза, звана компенсаторною паузою, залежить від того, що екстрасистола, так само як нормальна систола, залишає за собою реф-ракторную фазу. Черговий імпульс, в звичайному порядку зароджується в синусному вузлі, приходить в шлуночки тоді, коли вони опиняються в рефракторной фазі після екстрасистоли. Цей імпульс не може викликати систоли шлуночків, і вона настане лише у відповідь на наступний імпульс.