Найбільш ефективними заходами, що знижують онкологічну захворюваність, є боротьба з курінням, зміна харчування, зниження ультрафіолетового опромінення, масові профілактичні огляди (скринінг), поширення рекомендацій (освітня робота). Ці заходи вже знизили захворюваність на рак в Європі на 15%.
Як розвивається рак та інші пухлини? В основі канцерогенезу, в тому числі і розвитку раку, лежить пошкодження структури ДНК. Протистоїть канцерогенезу потужна система репарації (відновлення) пошкоджень. Отже, можливість запуску пухлинного росту буде залежати як від кількості та властивостей канцерогену, так і від якості роботи систем відновлення. Саме тому зниження надходження канцерогенів дає суттєвий профілактичний ефект, а «погана спадковість» вимагає більш уважного спостереження пацієнтів.
Механізм реалізації пошкоджень у різних типів канцерогенів відрізняється. Наприклад, фізичні фактори можуть надавати безпосереднє пошкодження (точкове зміна структури або розриви ланцюга ДНК) за рахунок передачі надлишку енергії, а також за рахунок надлишкового утворення вільних радикалів, які ушкоджують структуру ДНК. Так поводяться ультрафіолетове і рентгенівське випромінювання. Хімічні канцерогени зазвичай реалізують свою дію за рахунок утворення хімічних зв'язків з ДНК, наприклад аддукти ПАУ-ДНК, бензпірен-ДНК, афлатоксин-ДНК, амінобіфеніл-ДНК, NNN-ДНК, NNK-ДНК і багато інших. Біологічні чинники (найчастіше віруси) змінюють структуру ДНК, як правило, вбудовуючись в неї. Іноді до канцерогенезу можуть привести чужорідні тіла і хронічне запалення. Як не дивно, сприяти канцерогенезу може і медицина, широко використовуючи в якості джерела іонізуючого випромінювання здійснюватиме та деяких варіантів лікарської терапії (деякі види гормональної терапії та терапії раку).
Канцерогенез - багатостадійний і часто оборотний процес, тому перехід з однієї стадії канцерогенезу в іншу (як вперед, так і назад) також залежить від безлічі зовнішніх і внутрішніх факторів, які можуть і сприяти, і протидіяти цьому процесу.
Ранні маркери канцерогенезу - це поява в клітинах мікроядер, хромосомних аберацій, хроматидного обміну і т.д. Ці маркери неспецифічні. Більш специфічно виявлення онкогенів і генів-супресорів. Наприклад, пошкодження гена p53 спостерігається в 50% випадків ракових захворювань, однак спектр мутацій в гені-супресору p53 різний і залежить навіть від того, курив або не курив пацієнт. Мутації p53 зустрічаються при гепатоцелюлярному раку, раку товстої кишки, пухлинах мозку, саркоми, раку легені, сечового міхура і стравоходу, карцинома, пролиферирующих аденомах і т.д. Мутації в онкогенні RAS характерні для канцерогенезу в товстому кишечнику і для аденом розміром більше 1 см. У розвитку пухлини важливий факт накопичення пошкоджень. Доведено, що накопичення пошкоджень в онкогенах і генах-супрессорах при хронічному впливі канцерогенів і наявності сприяючих факторів призводить до прогресії пухлини і в кінцевому підсумку до її малігнізації і метастазування.
Спадковість може збільшувати ризик розвитку раку. що пов'язано або з особливостями метаболізму канцерогенів, або з особливостями відновлення виникають пошкоджень ДНК. Наприклад, існує спадкова схильність до закріплення мутацій в генах ретинобластоми, гені-супресору Р53, генах раку молочної залози і яєчників BRCA1, BRCA2, генах аденоматозного поліпозу товстої кишки (АРС), неполіпозний вродженого раку товстої кишки (HMLH1), нейрофіброматозу (NF 1) та ін.
Причина 90-95% злоякісних захворювань - фактори навколишнього середовища і спосіб життя:
- куріння - причина 30% патології
- особливості харчування (висококалорійна дієта, ожиріння, канцерогени в продуктах, мала кількість клітковини в їжі) - 35% патології
- інфекційні агенти (віруси, хронічні вогнища інфекції) - 10%,
- професійні канцерогени - 4-5%,
- іонізуюче і ультрафіолетове випромінювання - 6-8%,
- алкоголізм - 2-3%,
- забруднене повітря - 1-2%,
- репродуктивні (статеві) фактори - 4-5%,
- низька фізична активність - 4-5% усіх злоякісних новоутворень.
Відповідно до цього, профілактика виникнення ракових пухлин сьогодні повинна включати:
- Зниження впливу канцерогенних речовин (відмова від куріння, нормалізація харчування і т.д.), а також виявлення маркерів впливу канцерогенів, вакцинація та ін. Заходи.
- Зниження індивідуального ризику розвитку раку за рахунок виявлення осіб з підвищеним генетичним ризиком.
- Діагностика та лікування передракових станів за рахунок виявлення та лікування осіб з ознаками передраку.
Втручання в процес канцерогенезу і його нівелювання можливо вже сьогодні. Інформація про маркери молекулярно-генетичних змін для виявлення канцерогену і ранніх стадій раку постійно поповнюється і збільшується. З'являється можливість профілактики раку, доклінічної діагностики та його терапії на ранніх стадіях канцерогенезу, що в кінцевому підсумку сприяє значному зниженню ризику злоякісної онкопатології і вселяє впевненість у боротьбі з онкологічною патологією в 21 столітті.