Гостре порушення кровообігу спинного мозку в 75% випадків виникає у хворих у віці від 30 до 50 років, частіше у чоловіків. У перебігу захворювання виділяють кілька стадій:
1) стадія провісників;
2) стадія розвитку інсульту;
3) стадія відновлення;
4) стадія залишкових явищ.
Провісниками ішемічного спінального інсульту є транзиторні міелоішеміі, минущі розлади чутливості і розширення зони болю, періодичне порушення функції тазових органів. Вони можуть виникати за кілька днів або тижнів до розвитку інсульту, а в ряді випадків - за кілька місяців.
Передвісники у вигляді різних минущих рухових порушень відзначаються у 56% хворих і представлені міелогенной і каудогенной переміжною кульгавістю. Минущі порушення чутливості спостерігаються у 26% хворих і представлені парестезиями і відчуттям оніміння в ногах, в рідкісних випадках - «тимчасовою відсутністю ніг», «зникненням почуття опори». Больовий синдром як провісника спостерігається у 36% хворих. Характерно розширення больовий зони на більше число дерматомов. Болі часом носять пекучий, болісний характер. Для зменшення болю хворі змушені прийняти «полегшує» позу: присісти або нахилитися, спертися об стіну або спинку лавки, іноді лягти. Тривалість таких провісників варіює від декількох хвилин до декількох годин, з повним поверненням до вихідного стану. Іноді передвісником інсульту можуть служити минущі розлади функції сечового міхура (46%) у формі імперативних позивів до сечовипускання, затримки або нетримання сечі, дизуричні розладів.
Ішемічний спинальний інсульт може виникати гостро (76%), коли терміни формування неврологічної симптоматики не перевищують 48 год, і підгостро (24%) - якщо вони займають більше 48 год і можуть досягати декількох діб. Раптова біль у хребті на рівні судинної катастрофи може передувати розвитку осередкової неврологічної симптоматики. У гострому періоді інсульту глибокі рефлекси при центральному паралічі згасають, виявляється симптом Бабинського, відзначається гіпотонія м'язів. В подальшому, через 7- 10 днів, параліч набуває рис центрального. Характерно швидке поява у хворих з параплегией виражених трофічних порушень у вигляді пролежнів і приєднання інфекційних уражень сечових шляхів.
Неврологічна картина міелоішеміі визначається рівнем поразки, протяжністю вогнища і його локалізацією по поперечнику спинного мозку. У поперечній площині розм'якшення спинного мозку може бути повним або частковим.
Ділянка, на якій порушене кровопостачання спинного мозку. зумовлює тип поразки в першу чергу. Повний поперечне розм'якшення спинного мозку виникає в тому випадку, коли при відключенні великої корінцево-спінальної артерії порушується кровопостачання по передній і заднім спинномозковим артеріях одночасно. Тотальне розм'якшення захоплює кілька сегментів з тенденцією поширення вгору і вниз по центральному басейну. Залежно від того, яка корінцево-спінальна артерія страждає, формується клінічна картина по довжині спинного мозку.
Оклюзія шийної корінцево-спінальної артерії (артерії шийного потовщення) характеризується периферичним або змішаним парапарезом рук і спастичних - ніг, втратою всіх видів чутливості по проводниковому типу з рівня С3-С4, порушенням функції тазових органів за центральним типом.
При виключенні верхньої додаткової корінцево-спінальної артерії (третій варіант васкуляризації) розвивається центральний парапарез ніг, порушуються всі види чутливості по проводниковому типу з рівня Th1-Th2, виникає затримка сечі. Пізніше виявляються атрофії м'язів спини.
Оклюзія артерії Адамкевича. в тих випадках коли вона виявляється єдиним джерелом кровопостачання всього нижнього басейну (перший варіант васкуляризації), призводить до виникнення поширеного інфаркту починаючи від верхньогрудних сегментів до конуса спинного мозку. Розвивається парапарез або параплегія ніг, м'язовий тонус знижується, глибокі рефлекси згасають. Виявляються провідникові розлади чутливості, іноді диссоциированного характеру, з рівня, верхня межа якого може коливатися від Th2-Th3 до Th12. Порушення функції тазових органів частіше носять центральний характер. Швидко розвиваються трофічні порушення в області крижів, стоп.
Найбільш частою причиною міелоішеміі в області попереково-крижового відділу спинного мозку є дискогенна компресія передній корешковой артерії або нижній додаткової корінцево-спінальної артерії. Клінічна картина складається з корінцевого синдрому і симптомів міелоішеміі.
Залежно від протяжності вогнища виділяють наступні синдроми:
- синдром артеріальної ішемії поперекового потовщення;
- синдром артеріальної ішемії конуса і епіконуса;
- синдром артеріальної ішемії ділянок конуса;
- синдром артеріальної ішемії ділянок епіконуса (синдром паралізуючого ішіасу медуллярного типу);
- синдром артеріальної радікулоішемії (синдром паралізуючого ішіасу корешкового типу).
Синдром артеріальної ішемії поперекового потовщення характеризується ураженням поперекових, крижових, а іноді і нижньогрудних сегментів спинного мозку. Він розвивається при порушенні кровообігу в передній корешковой артерії, коли вона кровоснабжает тільки попереково-крижовий сегменти (четвертий тип васкуляризації). В основному страждають передні відділи спинного мозку. У клінічній картині переважають рухові розлади, що проявляються приблизно у половини хворих змішаними парезами або паралічами ніг, коли поряд з гіпотонією і ранньої гипотрофией м'язів виявляється гиперрефлексия, розширення рефлексогенних зон, наявність патологічних стопного рефлексів. Порушується поверхнева чутливість, верхня межа якої знаходиться в більшості випадків на рівні Th12-L1 сегментів. Глибока чутливість, як правило, не страждає, і тільки при поширенні ішемії на весь поперечник спинного мозку виникає порушення м'язово-суглобового відчуття і сенситивная атаксія. Функція тазових органів частіше порушується по центральному, рідше - периферичного типу. Даний симптомокомплекс відповідає синдрому Станіловского - Танона.
Синдром артеріальної ішемії конуса і епіконуса спинного мозку характеризується появою периферичних парезів або паралічів ніг переважно дистальних відділів, розладом чутливості в зоні L5-S5 сегментів, порушенням функції тазових органів периферичного типу. Часто у хворих швидко розвиваються трофічні ураження тканин в області крижів, п'ят, великого вертіла.
Синдром артеріальної ішемії ділянок конуса (S3-S5) спинного мозку проявляється випаданням чутливості в області промежини, парестезіями в аногенітальний зоні і порушенням функції тазових органів периферичного типу. Розлади рухів в ногах відсутні. Ізольована ішемія сегментів конуса спинного мозку спостерігається рідко у зв'язку з багатою васкуляризацией конуса і розвиненістю анастомотіческіе мережі.
Синдром артеріальної ішемії ділянок епіконуса (L4-S2), або синдром паралізуючого ішіасу медуллярного типу, розвивається як ускладнення остеохондрозу поперекового відділу хребта на тлі характерних ознак ураження L5, S1 корінців. У більшості хворих паралізуючим ішіасом можна простежити певну стадійність розвитку захворювання.
Перша, люмбалгіческая, стадія свідчить про наявність дегенеративно-дистрофічних змін в дисках рухових сегментів L4-L5 і L5-S1. На другій стадії, коли відбувається компресія L5 або S1 корінця (або обох корінців), виникають болі і парестезії в області сідниці, задненаружной поверхні стегна і гомілки, тильної і підошовної поверхні стопи, без виразних рухових випадінь. При подальшому прогресуванні патологічного процесу виникає дискогенна компресія нижньої додаткової корінцево-спінальної артерії (третя стадія) і розвивається ішемія сегментів епіконуса. При цьому болі стихають, і розвиваються парези або паралічі м'язів згиначів або розгиначів стопи і пальців. У ряді випадків виникнення стійкої міелоішеміі можуть передувати епізоди міелогенной переміжної кульгавості.
Синдром артеріальної радікулоішемії корешкового типу розвивається гостро в результаті дискогенной ішемії корінців кінського хвоста (L5, S1). Він виникає на тлі загострення болю, що проектуються на зону ураженого корінця. Часто розвитку парезу передує «гіпералгіческій криз». Після появи слабкості больовий синдром зникає або значно зменшується. Це завжди одностороннє ураження. У 80% випадків страждає перонеальная група м'язів: стопа звисає, хода зі степпаж, розгинання стопи обмежено або неможливо. Ахіллів рефлекс збережений. Розлади чутливості носять корінцевий характер. Ознаки супутнього ураження спинного мозку відсутні.
Залежно від розташування вогнища по поперечнікуспінного мозку клінічні прояви міелоішеміі представлені такими синдромами.
Синдром Преображенського є симптомокомплекс, що виникає при ішемії в басейні передньої спинномозкової артерії (передній артеріальний басейн). Вимкнення передньої спинномозкової артерії, що супроводжується порушенням кровообігу в декількох центральних артеріях, викликає полісегментарне розм'якшення передніх відділів спинного мозку. При локалізації вогнища в області шийного потовщення розвивається периферичний парапарез рук і спастичний - ніг, в грудному відділі - спастичний парапарез ніг. Порушується больова і температурна чутливість по проводниковому типу, верхній рівень якої відповідає верхній межі осередку ураження. М'язово-суглобовий і тактильне почуття не страждають. Функція тазових органів порушується по центральному типу.
Ішемічний синдром Броун-Секара є наслідком порушення кровообігу в одній з центральних артерій (правої або лівої), що призводить до розвитку ішемії, що розповсюджується тільки на передні відділи правої або лівої половини сегментів спинного мозку. Для нього характерна збереження глибокої чутливості на відміну від класичного синдрому половинного ураження спинного мозку. Порушення рухів, що виникають на стороні поразки (периферичний параліч м'язів, що іннервуються з даних сегментів, і центральний - для нижчих), поєднуються з больовий і температурної анестезією провідникового типу на протилежному боці тіла.
Синдром центромедуллярной ішемії виникає при порушенні кровообігу в серединних гілках центральних артерій. При цьому виникає розм'якшення спинного мозку за типом «олівця». Клінічна картина нагадує сирингомієлію: диссоциированное розлад чутливості сегментарного типу в поєднанні з легким периферичним парезом м'язів, що іннервуються з даних сегментів.
Синдром передньої ішемічної поліоміелопатіі розвивається в тих випадках, коли страждають кінцеві гілки центральної артерії. Осередок ішемії обмежується областю передніх рогів спинного мозку, і виникає периферичний параліч м'язів, що іннервуються з даних сегментів, фібрилярніпосмикування в них, аміотрофії. Страждають переважно дистальні відділи рук.
Синдром ішемії дорсальній частині спинного мозку (синдром Вільямсона) виникає при порушенні кровообігу в задніх спинномозкових артеріях. Ішемія в задньому артеріальному басейні характеризується в основному порушенням глибокої чутливості провідникового типу, сенситивной атаксией, сегментарним порушенням поверхневої чутливості, яка відповідає рівню поразки, помірними руховими порушеннями. Залежно від локалізації інфаркту по довжині і діаметру спинного мозку, неврологічна симптоматика може носити характер моно-, геми, пара-або тетратіпа. Можлива поява помірно виражених порушень функції тазових органів центрального або периферичного характеру. Відомі випадки, коли поразка обмежується тільки заднім рогом або заднім канатиком.
Синдром ішемії крайової зони спинного мозку є одним з варіантів порушення кровообігу в корінцевих артеріях, коли в більшій мірі страждають корінцево-оболонкові артерії і в меншій - корінцево-спинальні. При цьому страждають переднебоковая відділи передніх і бічних канатиків спинного мозку. Клінічна картина характеризується спастичним парезом кінцівок, мозжечковой атаксією і легким порушенням поверхневої чутливості.
Повільно прогресуюча спінальна ішемія (дисциркуляторна ішемічна мієлопатія) спостерігається частіше у чоловіків у віці 40-60 років. Основними етіологічними факторами є компресійний (здавлення артерії диском або остеофітом), вторинний спайковий процес, що розвивається на рівні пролабує диска і за його межами; ураження самих судин спинного мозку. Як правило, має місце комбінований вплив цих факторів.
Явища міелоішеміі частіше проявляються в шийному відділі спинного мозку, рідше - в поперековому. Характерною ознакою ішемічної мієлопатії є переважання рухових розладів над чутливими. Виявляються атрофії м'язів дистальних відділів кінцівок, які, розпочавшись на одній стороні, можуть поширитися на іншу. Поряд з поступовим наростанням атрофії м'язів рук розвивається спастика в ногах. Захворювання повільно прогресує, часто приймаючи висхідний характер. В цьому випадку можуть приєднуватися бульбарні порушення. Розлади чутливості корінцевого типу слабо виражені. У більшості випадків розвитку захворювання супроводжують корінцеві болі. У пізній стадії миелопатии з'являються порушення функції тазових органів.