Ішемічна хвороба серця (ІХС) і цереброваскуляр-ні захворювання є основними причинами смерті хворих з серцево-судинною патологією в економічно розвинених країнах.
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
ІХС - група захворювань, обумовлених абсолют-ної або відносною недостатністю коронарного кровообігу.
• ІХС розвивається при атеросклерозі вінцевих артерій, тобто являє собою серцеву форму атеросклеро через та гіпертонічної хвороби.
• Атеросклероз і гіпертонічна хвороба при ІХС рас-розглядаються в якості фонових захворювань.
• Всі інші варіанти ішемічних ушкоджень міо-карда, пов'язані з вродженими аномаліями коронаров-них артерій, артеріїти, тромбоемболією вінцевих артерій, анемією, отруєннями СО і ін. Розцінюючи-ються як ускладнення цих захворювань і до ІХС немає від-носяться.
Фактори ризику розвитку ІХС.
а. Гіперхолестеринемія (дісліпопротеідемія).
в. Артеріальна гіпертензія.
• Крім того, мають значення гіподинамія, ожиріння, холестеринових дієта, стрес, зниження толерантності до глюкози, приналежність до чоловічої статі, вік і ін.
• Основною ланкою патогенезу ІХС є несоответ-ствие між рівнем забезпечення міокарда кислоро-будинок і потребою в ньому, обумовлене атеросклеро-тическими змінами в коронарних артеріях.
• У V3 хворих на ІХС вражена одна коронарна арте-рія, у 1/3 - дві артерії, у решти - все три. Найчастіше вражаються перші 2 см лівої передньої низхідної і обвідної артерій. Більш ніж у 90% хворих на ІХС є стенозуючий атеросклероз коронарних ар-терій зі ступенем стенозу більше 75% хоча б однієї магістральної артерії.
• Тяжкість ішемічних ушкоджень міокарда при ІХС залежить не тільки від поширеності та характеру ураження вінцевих артерій, але також від рівня мета-болізма і функціонального обтяження міокарда, тому ІХС на тлі гіпертонічної хвороби, як правило, протікає важче.
Причини ішемічних ушкоджень міокарда при ІХС.
а. Тромбоз коронарних артерій.
Мікроскопічна картина: просвіт ве-кінцевих артерії звужений за рахунок атеросклеротичної бляшки, в центрі якої видно жиробілковий маси, голчасті кристали холестерину і відкладення вапна (стадія атеро-кальциноза). Покришка бляшки представлена гіалінізіро-ванною сполучною тканиною. Просвіт артерії обтурують-ван тромботическими масами, що складаються з фібрину, лей-Коцит, еритроцитів (змішаний тромб).
б. Тромбоемболія (при відриві тромботичних мас з проксимальних відділів вінцевих артерій).
в. Тривалий спазм.
м Функціональне перенапруження міокарда в умовах стенозу коронарних артерій і недостатнього коллате-рального кровопостачання.
• Ішемічні пошкодження міокарда можуть бути обра-тімимі і незворотними.
а. Оборотні ішемічні ушкодження розвиваються в перші 20 - 30 хв з моменту виникнення іше-ми Академії і після припинення впливу фактора, їх викликав, повністю зникають.
б. Необоротні ішемічні ушкодження кардіоміо-цитов починаються при ішемії тривалістю більше 20-30 хв.
• Перші 18 год від моменту розвитку ішемії морфологи-етичні зміни реєструються тільки за допомогою електронної мікроскопії (ЕМ), гістохімічних і люмінесцентних методів. ЕМ-ознакою, дозволяю-щим диференціювати оборотні і необоротні ішемічні ушкодження на ранніх етапах, служить поява кальцію в мітохондріях.
• Через 18 - 24 год з'являються мікро- і макроскопічні ознаки некрозу, тобто формується інфаркт міокар-да.
• ІХС тече хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто епізодами гострої (абсолютної) коронаров-ної недостатності. У зв'язку з цим виділяють гостру і хронічну ІХС.
Гостра ішемічна хвороба серця (ОІБС) характеризується розвитком ост-яких ішемічних ушкоджень міокарда; виділені три но-зологіческіе форми:
1. Раптова серцева (коронарна) смерть.
2. Гостра вогнищева ішемічна дистрофія міокарда.
3. Інфаркт міокарда.
Хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) характеризується розвитком кардіосклерозу як результату ішемічних ушкоджень; виокрем-лени дві нозологічні форми:
1. Постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз.
2. Дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
Гостра ішемічна хвороба серця
1. Раптова серцева (коронарна) смерть.
Відповідно до рекомендацій ВООЗ до цієї форми слід відносити смерть, що настала в перші 6 годин після виникнення гострої ішемії, найбільш вероят-но обумовлену фібриляцією шлуночків в відсутність про-ствие ознак, що дозволяють зв'язати раптову смерть з іншим захворюванням.
• У більшості випадків ЕКГ і ферментна досліджень-ня крові або не встигають провести, або їх резуль-тати виявляються неінформативними.
• На розтині, як правило, виявляють важкий (зі стенозом більше 75%), поширений (з ураженням третьому всіх артерій) атеросклероз; тромби в коронарних артеріях виявляють менш ніж у половини померлих.
• Основна причина раптової серцевої смерті - фиб-рілляція шлуночків, яка може бути виявлена-на мікроскопічно при застосуванні додаткових методик (зокрема, при забарвленні по Рего) у вигляді пересокращенія міофібрил аж до появи гру-Бих контрактур і розривів.
• Розвиток фібриляції пов'язують з електролітними (зокрема, підвищенням рівня позаклітинного ка-лія) і метаболічними порушеннями, що призводять до накопичення аритмогенних субстанцій - лізофосфо-гліцеридів, цАМФ та ін. Роль тригера в возникнове-ванні фібриляції грають зміни клітин Пуркіньє (своєрідні кардіоміоцити, розташовані в суб-ендокардіальних відділах і виконують проводячи-щую функцію), що спостерігаються при ранній ішемії.
2. Гостра вогнищева ішемічна дистрофія міокарда.
Гостра ішемічна дистрофія форма гострої ІХС, що розвивається в перші 6-18 год після виник-нення гострої ішемії міокарда.
а. На підставі характерних змін ЕКГ.
б. У крові (частіше через 12 годин після виникнення іше-ми Академії) може відзначатися незначне підвищення концентрації ферментів, що надійшли з пошкоджений-ного міокарда, - креатинінфосфокінази (КФК) і ас-партатамінотрансферази (ACT).
а.Макроскопіческая картина: (на вскри-тії) ішемічні ушкодження діагностують за допомогою теллурита калію і солей тетразолия, що не фарбувальних зону ішемії в зв'язку зі зниженням активності дегідрогеназ.
б.Мікроскопіческая картина: при ШИК-реакції виявляють зникнення глікогену з зони ішемії, в збережених кардиомиоцитах глікоген забарвлюється в малиновий колір.
в. Електронно -мікроскопіческая картина: виявляють вакуолізацію мітохондрій, руйнуючої-шення їх крист, іноді відкладення кальцію в мітохондріях.
Причини смерті: фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність.
3. Інфаркт міокарда.
• Інфаркт міокарда - форма гострої ІХС, характери-зує розвитком ішемічного некрозу міокарда, що виявляється як мікро-, так і макроскопічно.
• Розвивається через 18 - 24 год від початку ішемії. Клінічна діагностика.
а. За характерних змін на ЕКГ.
б. За вираженою ферментеміі:
° рівень креатинінфосфокінази досягає піку до 24 год,
° рівень лактатдегідрогенази - на 2 -3-й добі.
• До 10-ї доби рівень ферментів нормалізується. Морфологічна діагностика.
а.Макроскопіческая картина: вогнище жовто-білого кольору (частіше в передній стінці лівого шлуночка) в'ялої консистенції неправильної форми, оточений ге-моррагіческім віночком.
б.Мікроскопіческая картина: ділянка не-Кроза з лізисом ядер і розпаду на грудочки цитоплазми кар-діоміоцітов, оточений зоною демаркаційної запалитися-ня, в якій визначаються повнокровні судини, кровоіз-Ліянь, скупчення лейкоцитів.
• З 7 -10-го дня в зоні некрозу відбувається розвиток грануляційної тканини, дозрівання якої завершує-ся до 6-му тижні утворенням рубця.
• У перебігу інфаркту виділяють стадії некрозу і рубці-вання.
Класифікація інфаркту міокарда.
1. В залежності від часу виникнення виділяють: первинний інфаркт, рецидивний (який розвинувся в тече-ня 6 тижнів після попереднього) і повторний (який розвинувся через 6 тижнів після попереднього).
2. За локалізацією виділяють: інфаркт передньої стінки лівого шлуночка, верхівки і передніх відділів межжелу-Дочковой перегородки (40 - 50%), задньої стінки лівого ж-
лудочка (30 - 40%), бічної стінки лівого шлуночка (15-20%), ізольований інфаркт міжшлуночкової перегород-ки (7- 17%) і обширний інфаркт.
3. По відношенню до оболонок серця виділяють: субендо-кардіальний, інтрамуральний і трансмуральний (захвати-вающий всю товщу міокарда) інфаркт.
Ускладнення інфаркту та причини смер-т і.
а. Кардіогенний шок.
б. Фібриляція шлуночків.
м Гостра серцева недостатність.
д. міомаляція і розрив серця.
е. Гостра аневризма.
ж. Пристінковий тромбоз з тромбоемболічними ослож-нениями.
• Аритмії - найбільш часта причина смерті в пер-ші кілька годин після розвитку інфаркту.
• Смерть від розриву серця (нерідко в області гострої аневризми) і тампонади порожнини серцевої сорочки частіше настає на 4 - 10-й день.
Хронічна ішемічна хвороба серця
1. Великовогнищевий кардіосклероз розвивається в результаті перенесеного інфаркту.
Макроскопічна картина: в стінці ле-вого шлуночка визначається щільний вогнище неправильної форми, міокард гіпертрофований.
Мікроскопічна картина: вогнище склерозу неправильної форми, виражена гіпертрофія кардіоміо-цитов по периферії. При фарбуванні на сполучну тканину (по Ван-Гизону) рубець забарвлюється в червоний колір, кар-діоміоціти - в жовтий.
• Іноді ускладнюється розвитком хронічної аневризми серця.
Макроскопічна картина: серце збіль-лічено в розмірах. Стінка лівого шлуночка в області вер-Хушке (передній, задньої стінки, міжшлуночкової перегородки в-родкі) стоншена, білястого, представлена рубцевої соеди-чої тканиною, вибухає. Міокард навколо вибухне ги-пертрофірован. Часто в порожнині аневризми виникають при-стеночной тромби.
2. Дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
• Розвивається внаслідок відносної коронарної НЕ-достатності з розвитком дрібних фокусів ішемії.
• Клінічно супроводжується нападами стенокардії. Часто протікає з порушеннями ритму.
а. Хронічна серцево-судинна недостатність.
б. Тромбоемболічні ускладнення.
• Виділено в самостійну групу в 1977 р харак-теризують гострими порушеннями мозкового кровооб-рощення, фоном для яких є атеросклероз і гіпертонічна хвороба.
1. Захворювання головного мозку, пов'язані з ішемічними ушкодженнями, - ішемічна енцефалопатія, ішемічний і геморагічний інфаркти головного мозку.
2. Внутрішньочерепні крововиливи.
3. гипертензионном цереброваскулярні захворювання.
• У клініці використовують терміни «інсульт», або «моз-говой удар».
а.Геморрагіческій інсульт: ° гематома;
° геморагічне просочування; ° субарахноїдальний крововилив.
б.Ішеміческій інсульт: ° ішемічний інфаркт;
• Ішемічна енцефалопатія пов'язана з хронічною ішемією, обумовленої стенозуючий атеросклеро-зом церебральних артерій. Характерні ішемічні ушкодження нейронів (перш за все пірамідні клітини кори і клітини Пуркіньє мозочка) з розвитком коагуляцнонного некрозу і апоптозу. На місці загинув-ших клітин розвивається глиоз. При тривалому суще-вання може розвинутися атрофія кори.
• Інфаркти головного мозку розвиваються внаслідок тих же причин, що і інфаркт міокарда. Геморагічний інфаркт частіше розвивається в зв'язку з емболіями артерій головного мозку. Геморагічний компонент виникає внаслідок діапедезу в демаркаційної зоні.