постінфарктний кардіосклероз
Діагноз постінфарктного кардіосклерозу встановлюють через 2 місяці від моменту виникнення інфаркту міокарда. Набагато більш вірогідним є діагноз постінфарктного кардіосклерозу після інфаркту міокарда з зубцем Q. Діагноз постінфарктного кардіосклерозу після інфаркту без зубця Q нерідко є сумнівним, т. К. В умовах практичної охорони здоров'я не завжди можлива верифікація діагнозу інфаркту міокарда без зубця Q.
Раптова коронарна смерть
Раптовою смертю прийнято вважати випадки смерті в межах однієї години після виникнення перших симптомів у хворого, до цього що знаходиться в стабільному стані. Приблизно 60% всіх випадків смерті при ІХС є раптовими. Більш того, приблизно у 20% хворих раптова смерть є першим проявом ІХС. Безпосередньою причиною раптової смерті в переважній більшості випадків є фібриляція шлуночків внаслідок ішемії міокарда. Зазвичай спочатку виникає шлуночковатахікардія, яка швидко переходить у фібриляцію.
За своїми зовнішніми проявами смерть може бути раптової при будь-якому серцево-судинному і багатьох екстракардіальних захворюваннях (синдром «раптова смерть»), але приблизно у 80% раптово померлих виявляють ІХС, в т. Ч. У 70% з них постінфарктний кардіосклероз. Приблизно у 20% діагностують міокардит, кардіоміопатії, вади серця, тробоемболію легеневої артерії, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, синдром подовження інтервалу QT на ЕКГ. У 4-10% раптово померлих не вдається виявити будь-якого захворювання серцево-судинної системи (раптова смерть без морфологічного субстрату - «незрозуміла зупинка серця»).
Порушення ритму серця при ішемічній хворобі серця
Порушення ритму серця часто ускладнюють перебіг інших клінічних форм ІХС. У багатьох випадках залишається неясним, чи є аритмія наслідком ІХС або просто супутнім порушенням. Причинно-наслідковий зв'язок очевидна тільки в випадках виникнення аритмій під час епізодів ішемії або після інфаркту міокарда.
Хоча порушення ритму можуть бути єдиним клінічним проявом ІХС (тобто у хворих без стенокардії та інфаркту міокарда в анамнезі), при цьому діагноз ІХС завжди залишається лише можливим, що вимагає уточнення з допомогою інструментальних методів дослідження.
Можна уявити 2 варіанти порушень ритму, як єдиного клінічного прояву ІХС:
- Епізоди безбольової ішемії міокарда викликають виникнення аритмій.
- Поразка міокарда внаслідок безбольової ішемії призводить до утворення аритмогенного субстрату, електричної нестабільності міокарда і виникнення аритмій навіть в проміжках між епізодами безбольової ішемії.
Можливо поєднання цих двох варіантів. У будь-якому випадку, якщо аритмія - єдине клінічний прояв ІХС, причиною є безбольова ішемія міокарда.
Аритмії не є симптомом ІХС у хворих без інших ознак ішемії міокарда і, як єдиний прояв, зустрічаються при ІХС не частіше, ніж у здорових осіб. Тому така, наприклад, формулювання діагнозу, як «ІХС: атеросклеротичний кардіосклероз» і далі назва якого-небудь порушення ритму є неписьменною, тому що клінічних критеріїв атеросклеротичного кардіосклерозу не існує, а ознаки ішемії міокарда не вказані. Неприпустимо також відразу після абревіатури ІХС вказувати назву аритмії. У діагнозі ІХС необхідно обов'язково вказати ознаки ішемії або ішемічного пошкодження міокарда: стенокардія, інфаркт, постінфарктний кардіосклероз або безбольова ішемія. Приклади формулювання діагнозу аритмії у хворих на ІХС: «ІХС: постінфарктний кардіосклероз, пароксизмальна шлуночкова тахікардія»; «ІХС: стенокардія напруги, ФК-II, часта шлуночкова екстрасистолія».
Слід зазначити, миготлива аритмія дуже рідко є наслідком ІХС. Так, наприклад, тільки у 2,2-5% хворих з постійною формою миготливої аритмії при коронарографії виявлено ураження коронарних артерій. З 18 тис хворих з коронарною хворобою серця - тільки у 0,6% хворих відзначалася миготлива аритмія. Найчастіше виникнення миготливої аритмії пов'язане з дисфункцією лівого шлуночка і серцевою недостатністю або з супутньою артеріальною гіпертонією.
Серцева недостатність
Також, як і аритмії, серцева недостатність зазвичай є ускладненням різних клінічних форм ІХС, особливо інфаркту міокарда та постінфарктного кардіосклерозу, а не єдиним проявом ІХС. Нерідко у таких хворих є аневризма лівого шлуночка, хронічна або минуща мітральна недостатність внаслідок дисфункції папілярних м'язів.
Можливі випадки гострої лівошлуночкової недостатності під час епізодів безбольової ішемії міокарда або хронічна недостатність кровообігу внаслідок ураження міокарда при безбольової ішемії.
Причиною гострої серцевої недостатності найчастіше є інфаркт міокарда. Хронічна серцева недостатність зазвичай відзначається у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, особливо при наявності аневризми лівого шлуночка. Формування аневризми в більшості випадків відбувається під час інфаркту міокарда.
Найчастіше (приблизно в 80%) аневризма утворюється в області передньо-бічної стінки і верхівки. Тільки у 5-10% хворих виявляються аневризми в області задньо-нижньої стінки, причому аневризми задньо-нижньої стінки в 50% випадків помилкові ( «псевдоаневризма» - локалізований «загоєний» розрив міокарда з крововиливом в субепікардіально шари). Справжні аневризми майже ніколи не розриваються (тільки в перші 1-2 тижні інфаркту міокарда, і то дуже рідко), і про це слід сказати хворому, т. К. Багато хто боїться саме розриву аневризми (а ось загроза розриву помилкової аневризми дуже висока, тому після встановлення діагнозу помилкової аневризми необхідна термінова операція).
Ознаками істинної аневризми лівого шлуночка є парадоксальна пульсація досередини від верхівкового поштовху в області III-IV межреберий і застиглий підйом сегмента ST на ЕКГ у відведеннях з патологічним зубцем Q. Кращим методом виявлення аневризми є ехокардіографія.
Ускладнення аневризми лівого шлуночка:
- серцева недостатність,
- стенокардія,
- шлуночкові тахіаритмії,
- утворення тромбу в лівому шлуночку і тромбоемболії.
Тромб в лівому шлуночку виявляється при ехокардіографії приблизно у 50% хворих з аневризмою, однак тромбоемболії спостерігаються порівняно рідко (приблизно у 5% хворих), в основному в перші 4-6 міс після інфаркту міокарда.
Крім постінфарктного кардіосклерозу, в т. Ч. З формуванням аневризми лівого шлуночка, причиною серцевої недостатності у хворих на ІХС можуть бути ще кілька станів:
«Приголомшений» міокард - минуща тривала ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ дисфункція міокарда, яка зберігається після відновлення коронарного кровотоку (від декількох годин до декількох тижнів після епізоду гострої ішемії).
Постійна виражена дисфункція міокарда внаслідок частих повторних епізодів ішемії або хронічного зменшення коронарного кровотоку - так званий «сплячий» або «бездіяльний» міокард ( «гібернованого» міокард). При цьому коронарний кровотік знижений і лише підтримує життєздатність тканин (оборотні зміни міокарда). Можливо, що це захисний механізм - збереження життєздатності міокарда ціною різкого зниження скоротливості. При сцинтиграфії міокарда з талієм-201 відзначається надходження Талія в ділянки оборотної дисфункції міокарда (на відміну від рубцевої тканини), життєздатність міокарда виявляється також за допомогою позитронної емісійної томографії, а при проведенні вентрикулографии може відзначатися поліпшення регіонарної скоротливості на фоні інфузії добутаміну. У таких хворих відзначається поліпшення після реваскуляризації: аорто-коронарного шунтування або коронароангіопластікі. Цікаво, що у хворих з «сплячим» міокардом можуть бути відсутні зміни на ЕКГ.
«Ішемічна кардіоміопатія» ( «остання стадія ІХС»). Дуже поширене ураження коронарних артерій, повторні епізоди ішемії міокарда, в т. Ч. З постишемической «оглушення», можуть викликати некрози міокарда з подальшим рубцюванням. При дифузному ураженні коронарних артерій відбувається повільно прогресуюче дифузне пошкодження міокарда, аж до розвитку стану, майже не відмітні від дилатаційноюкардіоміопатії. Прогноз дуже поганий, нерідко ще гірше, ніж при дилатаційноюкардіоміопатії. Лікування, в т. Ч. І аортокоронарне шунтування, малоефективне або неефективно, т. К. Майже немає життєздатного міокарда.
У деяких хворих спостерігаються повторні епізоди гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма, набряк легенів), що викликаються тимчасовою ішемією папілярних м'язів, з виникненням дисфункції папілярних м'язів і гострої мітральної недостатності або внаслідок порушення діастолічного розслаблення міокарда під час епізодів ішемії.
Представляють інтерес повідомлення про наявність якогось захисного ефекту повторних епізодів ішемії. Це явище назвали ішемічний «прікондішен» - після епізоду ішемії збільшується стійкість міокарда до подальшої оклюзії коронарної артерії, тобто відбувається тренування або адаптація міокарда до повторного впливу ішемії. Наприклад, при повторних роздування балона під час проведення коронароангіопластікі з кожним разом зменшується висота підйому сегмента ST під час оклюзії коронарної артерії.