Інфекційний (септичний) ендокардит класифікація, етіологія, пато-генез, морфологічна

Септичний (бактеріальний) ендокардит - форма сепсису, при якій вхідними воротами служить клапанний апарат серця, а септичний вогнище локалізується на стулках серцевих клапанів.

Етіологія інфекційного ендокардиту

Найбільш часто висіваються білий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок, причому нерідко його L-форми, кишкова і синьогнійна палички, протей, клебсієла і інша, особливо грамотрицательная флора, а також патогенні гриби.

Фактори ризику бактеріального ендокар-дита

Серед них сенсибілізація ліками, різні втручання-тва на серці та судинах (внутрішньосудинні і внутрішньосерцеві катетери, штучні клапани і т.п.), а також хронічні нар-команії, токсикоманії та хронічна алкогольна інтоксикація. Всі ці дії, особливо хронічні інтоксикації, можуть пошкоджувати імунну систему організму, і не виключено, що при попаданні мікробних антигенів на стулки клапанів серця перед-простують зміни в цій системі можуть надавати модулюється-ний вплив на що формується імунна відповідь.

Форми перебігу септичного ендокардиту

Виразність алергічної реакції в першу чергу визначає і форми перебігу септичного ендокардиту - гостру. поточну близько 2 тижнів, підгостру. яка може тривати до 3-х міс, і хронічну. або затяжну. що триває місяцями і роками. Останню форму нерідко називають затяжним септичним ендо- кардитом. Гостра форма септичного ендокар-дита зустрічається вкрай рідко, переважають подострая і затяжна форми захворювання.

Локалізація ураження клапанів при септичному ендокардиті досить характерна і зазвичай відрізняється від ревматичних поро-ков серця. У 40% випадків уражається мітральний клапан, в 30% - аортальний, в 20% спостережень страждає трикуспідального клапан і в 10% - має місце поєднане ураження аортального і мітрального клапанів.

Патогенез і морфогенез септичного ендокардиту пов'язані з утворенням циркулюючих імунних комплексів з антиген-нів збудників, антитіл до них і комплементу. Їх циркуляція обумовлює розвиток реакцій гіперчутливості з досить характерною морфологією в вигляді тетради ушкоджень - клапанного ендокардиту, запалення судин, ураження нирок і селезінки, до яких додаються зміни, зумовлені тромбоемболічним синдромом.

Патологічна анатомія септичного ендокардиту

як і при інших інфекціях, складається з місцевих і загальних змін. Місцеві зміни розвиваються в септичному вогнищі, тобто на стулках клапанів серця. Тут спостерігаються колонії мікробів і виникають вогнища некрозу, які швидко виразкуються, навколо них виникає лімфогістіоцитарна і макрофагальна інфільтрація, але без нейтрофільних лейкоцитів. На виразкових дефектах клапанів утворюються масивні тромботичні накладення у вигляді поліпів, які легко кришаться, нерідко вапнянистими і досить бис-тро організовуються, що посилює існуючі зміни клапанів або призводить до формування вад серця при первинному септическом ендокардиті. Прогресуючі виразкові дефекти стулок клапанів викликають утворення їх аневризм, а нерідко - перфорацію стулки.

Загальні зміни полягають в ураженні внутрішніх органів. Зміни судинної системи, в основному мікроциркуляторного русла, характеризується розвитком поширених альтеративних-ексудативних змін з появою вогнищ фібриноїдного некрозу в стінках судин.

Це нерідко призводить до утворення микроаневризм, розрив яких, наприклад, в головному мозку, обус-ловлівает смертельне крововилив, а тромбоз судин мозку - поява вогнищ розм'якшення тканини центральної нервової системи. Виниклі васкуліти є основою геморагічного синдрому - множинних петехіальних крововиливів в шкірі та підшкірній клітковині (плями Джейнуея), нерідко з подальшим розвитком оча-гов некрозу в слизових і серозних оболонках, в кон'юнктиві очей (плями Лукіна-Лібмана).

У нирках розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит, нерідко поєднується з ін-фарктамі нирок і рубцями після них. Селезінка різко збільшена в розмірі, капсула її напружена, при розрізі - пульпа малинового кольору, дає значний шкребок (септична селезінка), часто в ній виявляються інфаркти і рубці після них. Чутки, які їм-мунние комплекси нерідко осідають на синовіальних оболонках, сприяючи розвитку артритів. Характерною ознакою септічес-кого ендокардиту є також потовщення нігтьових фаланг паль-ців рук - "барабанні палички". У паренхіматозних органах роз-вають жирова і білкова дистрофія.