Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Гематогенний шлях інфікування плода характерний для вірусних і паразитарних захворювань - цитомегаловірусу, вірусів герпесу, парвовіруса, токсоплазми і ряду бактеріальних інфекцій - лістеріоз, сифіліс, туберкульоз. Збудник з кров'ю матері надходить в плаценту, нерідко розмножується в ній і по пупкової вені потрапляє в печінку плода, звідки з током крові - в різні органи, викликаючи інтерстиціальна пневмонія, гепатит, менінгіт, енцефаліт, хоріоретиніт.
Рідше спостерігається спадний шлях інфікування, коли інфекційний агент при наявності вогнища запалення в черевній порожнині проникає в матку через маткові труби.
При бактеріальних інфекціях значення може мати висхідний шлях інфікування. коли збудник з піхви через канал шийки матки, зазвичай вже після розриву плодових оболонок, проникає в порожнину амніону і інфікує навколоплідні води. При цьому можливі ураження шкіри плода, особливо при її травматизації під час пологів, рідше - ураження очей, аспірація або заковтування навколоплідних вод ведуть до розвитку внутрішньоутробної пневмонії, гастриту, ентериту, коліту. Висхідну інфекцію плоду викликають переважно бактерії, рідше - хламідії, мікоплазми, уреаплазми, віруси, гриби.
Сприятливі фактори розвитку висхідної інфекції - вульвовагініт, цервіцит вагітної, передчасний розрив плодового міхура, тривалий безводний період, істміко-цервікальна недостатність. Майже постійна ознака внутрішньоутробної висхідній інфекції - хориоамнионит (запалення плодових оболонок). Дія протеаз лейкоцитів і самих бактерій призводить до передчасного розриву плодових оболонок, а активація синтезу простагландинів децидуальної і амніотичної оболонками і пригнічення синтезу прогестерону, під впливом різних цитокінів (ІЛ-1, 2, 6, 8, ФНО і ГМ-КСФ), що виробляються макрофагами вогнища запалення, підсилюють скоротність матки, тому висхідна внутрішньоутробна інфекція часто ускладнюється передчасними пологами.
Для інфекційних фетопатій характерний альтеративних-продуктивний характер запалення. ранній виражений фіброз, активне екстрамедулярне кровотворення, геморагічний синдром, уповільнене дозрівання тканин, затримка внутрішньоутробного росту плода. Можливе формування вроджених вад розвитку, при інфікуванні на ранніх термінах вагітності - загибель плода. Внутрішньоутробні інфекції широко поширені і не обмежуються 5 захворюваннями, що відносяться до TORCH-інфекції (токсоплазмоз, сифіліс, краснуха, цитомегаловірусна інфекція та герпес).
Кількість вивчених захворювань з кожним роком збільшується. З'являються нові дані про внутрішньоутробної ВІЛ-інфекції, гепатитах В і С, ентеровірусної інфекції і парвовирусной інфекції В19. Вірус В19 викликає пороки розвитку у плода, мимовільні аборти, розвиток важкої внутрішньоутробної анемії і гіпоксії, «неиммунной водянки плода». Важка анемія внаслідок ураження еритробластів і придушення еритропоезу супроводжується розвитком серцевої недостатності з набряками і накопиченням рідини в серозних порожнинах.
Важке внутрішньоутробне інфікування плода пов'язують з впливом вірусних асоціацій (не менше 3-х різних вірусів - ентеровіруси, віруси грипу, простого герпесу і ін.), Віруси простого герпесу і цитомегалії в цервікальногослизу виявляють у кожної 3-ї жінки дітородного віку. У значній кількості випадків діагностується бактеріальний вагіноз, що характеризується заміною домінантною в нормі лактобактеріальной флори на змішану з переважанням факультативних і строгих анаеробів, а також частим присутністю Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Micoplasma hominis.
Поразка посліду вірусами простого герпесу 2 типу (генітальний герпес) - найбільш частий вид гематогенной інфекційно-ної патології плода. Поразка документується форми-вання вогнищ некрозу в базальної і парієтальної деци-дуальної тканини, які характеризуються чіткими «штампованими» кордонами, каріорексисом і дрібногрудочковому розпадом цитоплазми децідуоцітов, локальної полиморфной запальної клітинної інфільтрацією (гранулоцити, лімфоцити, моноцити). Завдяки базофілії осередки герпетичного ураження чітко верифицируются навіть при оглядовому ис-проходженні плодових оболонок і базальної пластини плаценти. При иммуногистохимическом дослідженні в осередках ураження визначається виражена експресія антигенів вірусу герпесу 2 типу з дифузійної позаклітинної і інтралейкоцітарной локалізацією.
Наявність множинних «штампованих некрозів» з різним ступенем лейко-цітарная інфільтрації свідчить про тривалому інфекційно-ном процесі, для якого характерна висока ймовірність Герпен-тичного ураження ворсин хоріона з проникненням вірусів в кро-веносное русло плоду.
Герпетичний віллузіт документується дисемінований апоптозом синцитіального епітелію - дискомплексація, гіперхроматоз і пікнозом ядер, які безладної розсипом оточують уражені ворсини. Відповідна реакція материнського організму при нали-ності відповідних антитіл проявляється в перівіллезних відкладеннях фібрину. Одно-тимчасово наростають проліферативні зміни в стромі з редукцією ка-піллярного русла. При герпетическом інфікуванні плаценти в передродовому періоді високий ризик внутрішньоутробного інфікування плода (т. К. Тонкі синцитій-капілярні мембрани термінальних ворсин не є суттєвою перепоною для вірусу).
Вірус простого герпесу 1 типу викликає подібні, але більш Вира-женние зміни посліду, в зв'язку з чим, при будь-якому терміні вагітності становить небезпеку для життя плодів і новонароджених.
Ризик внутрішньоутробного ураження плода при первинному маніфестному інфікуванні вагітної жінки вірусами простого герпесу будь-якого типу досягає 75%, в той час як при безсимптомному рецидивуючому перебігу знаходиться в межах 2-5%, що обумовлено вихідним наявністю специфічних антитіл в крові матері і плоду. Найбільш небезпечно герпетичне інфікування плода в третьому тримест-ре вагітності, оскільки це може призвести до ураження ЦНС, орга-нів зору, слуху, а також розвитку некротичного гепатиту.
Вроджена краснуха. Внутрішньоутробне зараження вірусом краснухи походить від хворої матері в період віремії в інкубаційному періоді гематогенним шляхом. Ризик ураження плода вище на ранніх термінах вагітності: при захворюванні в перші 12 тижнів вагітності - поразка зародка в 80% випадків, на 13-14 тижні - в 54% випадків, до кінця II триместру - лише в 25% випадків. При захворюванні в I триместрі можливий розвиток спонтанного аборту. Для вродженої краснухи характерні тріада ознак краснушной ембріофетопатіі - вроджені вади серця, катаракта, глухота, а також затримка росту плода (пре- і постнатальна), гепатоспленомегалія, геморагічний висип, пороки розвитку ЦНС. Мікроскопічно виявляють ознаки васкулітів, міокардиту, енцефаліту, інтерстиціальної пневмонії, гігантоклітинної гепатиту, продуктивного дерматиту, множинні осередки екстрамедулярного кровотворення.
Природжений сифіліс. Зараження відбувається трансплацентарно, частіше при первинному сифілісі у вагітної. До 3 міс вагітності захворювання розвивається рідко. Прояви раннього і пізнього вродженого сифілісу різні.
Ранній вроджений сифіліс характеризують риніт, макуло-папульозна десквамативна висип з везикулами і буллами, гепатоспленомегалія, анемія, остеохондрити. Мікроскопічно - в уражених тканинах васкуліти, інфільтрати з плазматичних клітин і лімфоїдні фолікули з подальшим розвитком фіброзу. У глибоко недоношених мертвих плодів виявляють вогнища некрозу без клітинної запальної реакції.
Пізній вроджений сифіліс характеризується тріадою Хатчінсона - кератит, глухота, ураження зубів. «Зуби Хатчінсона» виникають через гіпоплазії жувальній поверхні, при цьому шийка зуба ширше ріжучого краю, на ріжучої поверхні - напівмісячна виїмка. Глухота пов'язана з ураженням лабіринту, розвивається у віці 7-14 років. Можливі сідлоподібний ніс, шаблевидні гомілки.
Вроджена цитомегаловірусна інфекція. Частота внутрішньоутробного інфікування цитомегаловірусом - 0,5-2% живонароджених. Вище ризик ураження у первісток жінок з первинною серонегативной інфекцією під час вагітності - частота інфікування досягає 50%. У серопозитивних матерів ризик інфікування плода - 0,5%.
Зараження може відбуватися гематогенним і висхідним шляхами. Ризик трансцервікально зараження вірусом зростає в міру збільшення терміну вагітності. Клінічні симптоми захворювання виявляють менш ніж у 25% інфікованих новонароджених: гепатоспленомегалія, жовтяниця, гемолітична анемія, геморагічний висип; вони виникають відразу після народження або через кілька місяців. Характерно ураження слинних залоз, легенів, печінки, нирок, головного мозку.
Морфологічно в уражених тканинах виявляють лімфомакрофагальную інфільтрацію і уражені цитомегаловірусом клітини - великі, з ексцентрично розташованим ядром і просвітленням навколо нього, що додають клітці вид «сови очі», в ядрі і рідше в цитоплазмі - еозинофільні включення. Цитомегаловірусна трансформація відбувається, головним чином, в епітеліальних клітинах, рідше - ендотелії, глії. Цитомегаловірус може бути виділений із сечі, спинномозкової рідини і слини дітей.
Природжений токсоплазмоз. Збудник захворювання - Toxoplasma gondii. Зараження відбувається трансплацентарно при гострій інфекції у матері, частіше протікає безсимптомно. При хвороби матері в I триместрі ризик ураження плода становить 20%, в II і III триместрах - 40 і 60% відповідно. У 90% дітей, інфікованих у II і III триместрах, клінічні симптоми відсутні.
Для вродженого токсоплазмозу характерна тетрада ознак: гідро- або мікроцефалія, хоріоретиніт, судоми, вогнища звапнення в мозку, які виявляються рентгенологічно. У головному мозку виявляють вогнища некрозу з петрифікати, кісти, глиоз, можливі микрофтальмия або анофтальмия. Мікроскопічно - продуктивно-некротичний менінгоенцефаліт, хоріоретиніт, гепатит, пневмонія, міокардит. В ділянках запалення знаходять псевдоцисти - кулясті утворення діаметром 20-60 мкм, що містять безліч паразитів.
Природжений лістеріоз. Зараження матері (Listeria monocytogenes) відбувається через молочні продукти та овочі, рідше - від хворих тварин. До плоду збудник проникає трансплацентарно, рідше - висхідним шляхом. Морфологічна картина - в багатьох органах (печінка, селезінка, наднирники, мозкові оболонки, шкіра, кишечник) виявляють гранульоми сіро-білого кольору, розміром 1-10 мм, осередки некрозу з безліччю грампозитивнихмікроорганізмів, оточених макрофагами, лімфоцитами і поліморфно лейкоцитами. У глибоко недоношених плодів клітинна запальна реакція не виражена, в тканинах визначають лише осередки некрозу з безліччю лістерій. Рідше зустрічаються локалізовані форми лістеріозу (менінгіт, пневмонія) і септикопиемия з множинними вогнищами гнійного запалення
У плаценті виявляють вогнища некрозу і гранульоми (при гематогенному інфікуванні - переважно в стромі ворсин, при висхідній інфекції - в децидуальної і плодових оболонках). Внутрішньоутробне зараження лістеріями може призводити до спонтанних абортів, передчасних пологів.
Природжений туберкульоз. Зараження плода мікобактерією туберкульозу відбувається трансплацентарно або висхідним шляхом при туберкульозі статевих органів матері. Природжений туберкульоз буває рідко. Клінічні симптоми неспецифічні. Морфологічно характерна перевага казеозного некрозу в печінці і селезінці. Епітеліоподібні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса знаходять вкрай рідко, тому діагноз захворювання без бактеріологічного підтвердження дуже складний.
Сепсису плода можливий при внутрішньоутробному інфікуванні. Внутрішньоутробний сепсис характеризується розвитком жовтяниці, анемії, гепатоспленомегалии, ДВС-синдрому, визначаються осередки екстрамедулярного кровотворення, миелоз селезінки і вилочкової залози. При септикопіємії розвиваються гнійний менінгіт, перитоніт, часто остеомієліт, що пов'язано з особливостями кровопостачання кісток новонародженого.