Різноманітні порушення імунологічного статусу і розвиток імунодепресії після багатьох видів лікування диктують необхідність імунної корекції у онкогінекологічних хворих, яка знаходиться поки в фазі клінічного вивчення.
Основні цілі імунотерапії раку: необхідність відновлення зниженою иммунокомпетентности організму і активації протипухлинних імунних механізмів; бажаність компенсації иммунодепрессивного дії застосовуваних методів лікування пухлин; прагнення до посилення основних функцій клітинного імунітету і придушення вироблення блокуючих антитіл; посилення киллерной функції лімфоцитів і макрофагів для відторгнення дисемінованих клітин пухлини.
Імунотерапію раку прийнято розділяти на специфічну і неспецифічну. В експериментальних системах введення антигенів, асоційованих з пухлинними клітинами (активна імунотерапія), антитіл, взятих у вилікуваних від даного виду раку тварин (пасивна імунотерапія), або лімфоїдних клітин від донорів, імунізованих до певної пухлини (адаптивна імунотерапія), нерідко призводить до знищення ракових клітин. Однак в клініці специфічна імунотерапія не дала поки що суттєвих результатів, що пов'язується, зокрема, з відносно слабкою антигенну активність більшості видів гінекологічного раку.
Для неспецифічної імунотерапії використовують БЦЖ, Colybacterium parvum (C-parvnm), поліпептидні екстракти епіфіза і тимуса, левамізол, конкавалін, людський лейкоцитарний інтерферон та індуктори інтерферону, лімфокіни, кейлони (регулятори розподілу і диференціювання клітин) [Окулов В. В. 1983].
Можна визначити наступні оптимальні умови імунотерапії: пухлина повинна мати достатню антигенностью, що встановлено при раку шийки та тіла матки, яєчників, саркоми і хориокарциноме матки; ракові клітини повинні бути вільні від блокуючих антитіл або комплексів антиген - антитіло, що пригнічують імунну відповідь.
Призначення иммунотерапевтических препаратів виявляється корисним в тих випадках, коли основна маса пухлини різко зменшена в результаті операції, променевої, хіміо-і гормонотерапії.
Судячи з даних літератури, спроби застосування у онкогінекологічних хворих БЦЖ, левамизола, екстрактів пухлини, лімфоцитів, стимульованих фітогемагглютіном, виявилися недостатньо ефективними.
Особливе значення для розвитку імунотерапії має вивчення функції епіфіза і тимуса - органів, що регулюють багатокомпонентний імунну відповідь. У нашій клініці випробувані методи імунокорекції за допомогою поліпептидних екстрактів, виділених з епіфіза і тимуса великої рогатої худоби В. X. Хавінсон і В. Г. Морозовим (1977, 1978). Ці препарати отримали назву епіталамін і тималін.
В результаті досліджень, проведених в нашій клініці спільно з Л. І. Декстер і Л. Я. Ніколаєвої (1984), у 145 хворих на РШМ, які отримували тималін, відзначено збільшення числа і функціональної активності Т-лімфоцитів в периферичної крові. Проба з тімалін в культурі лімфоцитів (реакція розеткоутворення) дозволяє виявити хворих, лімфоцити яких чутливі до імунотерапії тімаліпом.
Клініко-морфологнческіе і імунологічні дослідження показали, що ефект тималина виражений тільки при позитивній пробі з тімалін in vitro. Призначення тималина хворим РШМ, який отримав променеве лікування або хіміотерапію, має виражену захисну дію на гемоноез, попереджає розвиток лейкопенії, тромбоцитопенії, а також запальних післяопераційних ускладнень.
Отриманий досвід свідчить про перспективність поєднання прогестинотерапия та імунотерапії у первинних хворих РЕ. Проведене спільно з Є. В. Бахідзе дослідження впливу тималина на імунологічні показники у хворих РЕ після передопераційного курсу гормонотерапії показало, що лікування тималіну призводить до достовірного збільшення абсолютного і відносного числа загальних, активних і теофіллінрезістентних Т-лімфоцитів, що відповідають субпопуляції хелперів-індукторів.
Одночасно з цим спостерігалися зменшення числа заблокованих рецепторів на Т-лімфоцитах і зниження чутливості Т-лімфоцитів до тімалін в реакції in vitro, що вказує на поліпшення функціональної активності Т-лімфоцитів під впливом лікування тималіну. Найбільш виражений ефект тималина відзначався у хворих з низькими показниками активності Т-клітин, в той час як у хворих з початково нормальними або підвищеними показниками тималин викликав їх зниження. Таким чином, тималін надає нормалізує вплив на Т-систему імунітету, залежне від вихідного стану останньої.
З'явилися в останні роки в літературі численні повідомлення свідчать про придушення розвитку ряду експериментальних пухлин при введенні лейкоцитарного інтерферону. Інтерферон має виражену протипухлинну дію як самостійний агент на широкий спектр пухлин, індукованих вірусами і канцерогенними агентами. У клініці встановлено ефективність при його внутрішньом'язовомувведенні хворим з гострим лейкозом, мієломою, остеосаркомою, РМЗ. У дослідженні, проведеному нами спільно з Б. В. Васильєвим і А. А. Смородінцевим, встановлено протипухлинний дію інтерферону у хворих на РШМ, що видається цікавим у зв'язку з передбачуваною вірусної гіпотезою етіології цього захворювання.
У 110 хворих гістологічно доведеним преінвазивний і інвазивний РШМ в якості I етапу лікування здійснені мазеві аплікації лейкоцитарного інтерферону до шийки матки (протягом 2 тижнів, курсова доза - 6 млн ОД інтерферону) з кольпомікроскопіческім, цитологічним і гістологічним контролем. Констатовано виражену дію інтерферону як самостійного протипухлинного агента. Після лікування інтерфероном гістологічно в операційних препаратах рак не був виявлений у 31 хворий з 110 (28,1%).
Це відкриває можливість розширення показань до ощадних операцій (іонізації шийки матки) у хворих Мікроінвазивний РШМ після попередньо проведеної терапії інтерфероном [Васильєв Б. В. Бохман Я. В. та ін. 1986]. У зв'язку з малою доступністю лейкоцитарного інтерферону, який отримують з донорської крові, останнім часом в онкологічній клініці проходить клінічні випробування рекомбінантний α2-інтерферон.