Етіологія і патогенез. Хронічний пієлонефрит розвивається в результаті переходу гострого інфекційно запального процесу в хронічний (тривалістю> 3 місяців) внаслідок неадекватної антибактеріальної терапії або неусунення причин порушення пасажу сечі, але можуть бути і первинно хронічним. У жінок він спостерігається в 2 рази частіше, ніж у чоловіків, і має стійкий характер. Процес може бути одно- і двостороннім.
Мікробними збудниками хронічного пієлонефриту частіше виступають Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. Klebsiella spp. Enterococcus spp. Staphylococcus spp. Біологічної особливістю уропатогенів є підвищена інтенсивність метаболічних процесів, ферментативна активність і здатність гальмувати продукцію секреторних імуноглобулінів слизової сечових шляхів. Тривале співіснування облигатной аутофлори з макроорганизмом бактерії набувають набір гетероантігенів, схожих з аутоантигенами макроорганізму, забезпечує їм своєрідну "парасольку" імунологічної толерантності.
Факторами хронізації інфекційно-запального процесу в нирках виступають віно і лімфостаз, метаболічні порушення (цукровий діабет), хронічні вогнища інфекції (коліт, холецистит, тонзиліт, гайморит і т.д.), імунодефіцитні стани, літній і старечий вік і жіноча стать.
За активністю інфекційно-запального процесу в нирках виділяють три фази:
а) фаза активного запального процесу;
б) фаза латентного перебігу;
в) фаза ремісії, або клінічного одужання.
Морфологія. Морфологічні зміни при хронічному пієлонефриті характеризуються полиморфность, мають переважно вогнищевий характер і визначаються тривалістю патологічного процесу: поряд з незміненими або мало зміненими ділянками можна виявити вогнища запалення і склерозу.
За ступенем морфологічних змін виділяють чотири стадії хронічного пієлонефриту:
I стадія - клубочки ниркових тілець збережені, спостерігається рівномірна атрофія збиральних канальців і лімфоцитарна інфільтрація інтерстицію;
II стадія - частина клубочків гиалинизированной, канальці нефронів частково атрофовані, інфільтрати мають чіткі межі, починається рубцово-склеротичний процес;
III стадія - спостерігається загибель і гиалинизация здебільшого клубочків. Канальці нефронів вистелені низьким недиференційованим епітелієм, заповнені колоїдної масою. Мікроскопічна будова такої нирки нагадує будова щитовидної залози, за що отримала назву "тиреоидная нирка";
IV стадія - кіркова речовина різко стоншена, не містить клубочків і складається переважно з бідної ядрами сполучної тканини з багатою лімфоцитарною інфільтрацією. Розвивається "піелонефрітічно зморщена нирка" з прогресивним заміщенням всіх структур рубцевої сполучної тканиною.
Клінічна картина. Для хронічного пієлонефриту характерна різноманітність клінічної симптоматики. У одних хворих пієлонефрит тривалий час має латентний перебіг, проявляючись лише помірним болем в попереку, лейкоцитурией, в інших - переривається гострими атаками, що зумовлюють поширення запального процесу на нові ділянки паренхіми, наближаючи сморщивание нирки. Іноді пієлонефрит виявляють при аутопсії. Хворі тривалий час можуть не знати про захворювання або відзначають швидку стомлюваність, загальну слабкість, нездужання, зниження апетиту, іноді "безпричинне" підвищення температури тіла, тупий біль в попереку, головний біль, сухість у роті.
Часто клініка хронічного пієлонефриту характеризується чергуванням активної і латентної фаз з періодичної ремісією. Усунених порушення уродинаміки, двосторонній характер ураження нирок, часті загострення інфекційно запального процесу прискорюють розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН).
Діагностика. Діагноз "хронічний пієлонефрит" встановлюють на підставі скарг хворого, анамнезу, фізикального обстеження, лабораторних даних і променевих методів дослідження (УЗД, оглядова і екскреторна урографія, реносцинтиграфія, КТ).
Найбільш характерними лабораторними проявами хронічного пієлонефриту виступають лейкоцитурія і бактеріурія. Спостерігається помірна, часто помилкова протеїнурія. Нерідко відзначається еритроцитурія, обумовлена форнікальних кровотечею, яка може бути спровокована підвищенням внутрилоханочного тиску внаслідок порушення пасажу сечі. Пізніше з'являється схильність до гипоизостенурия, яка поглиблюється з розвитком склеротичного процесу. Для практичних цілей важливо кількість колоній патогенних штамів мікроорганізмів 103 КУО / мл і вище. При рецидивуючому перебігу хронічного пієлонефриту без порушення уродинаміки і при неможливості виявити мікробного збудника на звичайних поживних середовищах необхідно виключити інфекції, що передаються статевим шляхом.
Систематичне дослідження сечі дозволяє виявити незначну протеїнурію, а проба Нечипоренко - приховану лейкоцитурією. Трістаканна проба дозволяє провести диференціювання хронічного пієлонефриту з інфекціями нижніх сечових шляхів і чоловічих статевих органів (цистит, простатит, уретрит).
При огляді хворого звертають увагу на блідість шкіри. При дослідженні крові виявляють анемію також при відсутності ознак ХНН. Класифікація анемії проводять відповідно до рівня гемоглобіну крові: легка - вище, ніж 89 г / л, середньої тяжкості - 70-89 г / л, важка - 50-69 г / л, суперважку <50 г / л.
Латентний перебіг інфекційно-запального процесу супроводжується збільшенням ШОЕ. При загостренні хронічного пієлонефриту відзначаються лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво.
Часто ознакою хронічного пієлонефриту виступає артеріальна гіпертензія, яка важко піддається корекції.
Специфічних ехографічних ознак хронічного пієлонефриту не існує. У фазі активного запального процесу спостерігається збільшення лінійних розмірів нирки, а також зниження ехогенності ниркової паренхіми. При обструкції верхніх сечових шляхів виявляється характерне розширення чашечно-мискової системи. Після кожного загострення процесу наростає деформація зовнішнього контуру нирки за рахунок рубцевих втягувань, підвищується ехогенність рубцово зміненої паренхіми, стирається грань між корковою і мозковою речовинами, перестають диференціюватися піраміди. Для "піелонефрітічно зморщеною нирки" характерно зменшення лінійних розмірів нирки, структурного індексу і товщини паренхіми. За результатами ультразвукової доплерографііта ангіореносцінтіграфіі відзначається збіднення судинного малюнка ураженої нирки.
Екскреторна урографія дозволяє встановити наявність і причину порушення верхніх сечових шляхів, виявити зниження функції нирки. У більш пізніх стадіях спостерігається зменшення розмірів нирки, підвищується ренокортікальній індекс (показник відношення площі чашечно-мискової системи до площі нирки), наростає деформація зовнішнього контуру нирки і чашок.
МРТ і КТ дозволяють визначити форму, розміри і контури нирки, товщину паренхіми, стан чашечно-мискової системи. Ангіографія дозволяє встановити судинні зміни при хронічному пієлонефриті від зменшення дрібних гілок сегментарних артерій аж до їх повного зникнення. Великі сегментарні гілки ниркової артерії нагадують картину "обгорілого дерева" (рис. 5.7).
Радіоізотопні дослідження (статична і динамічна реносцинтіграфія) вказують на ступінь порушення секреторної і екскреторної складових функції ураженої нирки.
У нефрологічної практиці користуються термінологією "хронічна хвороба нирок» (ХХН) із зазначенням стадії ниркової недостатності: ускладнений (артеріальна гіпертензія, анемія) або неускладнений пієлонефрит.
Лікування. Обов'язковою умовою успішного лікування хронічного пієлонефриту є усунення причин порушення пасажу сечі.
Етіотропну антибактеріальну терапію починають після ідентифікації мікробного збудника, визначення його чутливості до антибіотиків і функціональної здатності нирок.
Якщо ситуація вимагає негайного лікування, препарати призначають емпірично на перші 3-5 діб до отримання результатів посіву сечі. У фазі активного запального процесу лікування починають з внутрішньовенної монотерапії антибіотиками широкого спектра дії фторхінолони II-IV покоління (ципрофлоксацин - по 250 мг 2 рази на добу, левофлоксацин по 0,5-0,75 г 1 раз на добу, гатифлоксацин по 0, 4 г 1 раз на добу), цефалоспорини III-IV покоління (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим, цефепім по 1 г 2 рази на добу), аміноглікозиди (амікацин по 15 мг / кг 1 раз на добу).
Після нормалізації температури тіла переходять на пероральний прийом препаратів (ступінчаста антибактеріальна терапія) до повної ерадикації збудника. Зміна антибактеріальних препаратів відбувається кожні 10-15 днів. Для профілактики рецидивів перевага віддається коротким курсам антибактеріальної терапії (по 5 днів, а у літніх людей - по 3 дні на тиждень з прийомом половинної дози, або 10 днів щомісяця
Стадія ХХН визначається виходячи з показників швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) за величиною кліренсу ендогенного креатиніну: