molochkov03-4
Хронічний гонорейний простатит.
Збудник гонореї - гонокок, відкритий в 1879 р А.Нейсером, за класифікацією Берджи входить в рід Neisseria. Гонококк є грамнегативним диплококком, за формою схожим з кавовими зернами, складеними увігнутими сторонами. Довжина його коливається від 1,25 до 1,6 мкм, діаметр - від 0,7 до 0,8 мкм. Гонококи мають тришарову зовнішню стінку і цитоплазматичну мембрану, цитоплазму з рибосомами і ядерну вакуоль.
Вірулентні види гонококів містять поверхневі пили. З їх допомогою гонококи міцно фіксуються на поверхні епітеліальних клітин господаря. Пили надають гонококку здатність долати електростатичний бар'єр відторгнення, завжди існує між мікроорганізмом і кліткою господаря. Їм приписуються не тільки хвороботворні властивості, але і передача генетичної інформації. Гонококи без пілей не викликають уретриту у чоловіків, а гонококи з їх наявністю викликають його класичні прояви, більш резистентні до фагоцитозу і до бактерицидної дії нормальної людської сироватки крові.
Гонококи здатні переходити з пілірованной в непілірованную фазу і назад. Інші поверхневі структури гонококів, такі, як протеїни 1, 2, 3 і липополисахарид (ЛПС), обумовлюють індивідуальні особливості різних видів гонококів, ідентифіковані при серотипування.
Гонококи виділяють протеазу, що розщеплює людський IgA. При цьому IgA втрачають свою активність. Роль протеази IgA в патогенезі з'ясована недостатньо. Антитіла до неї рідко виявляються у хворих на гонорею.
Стінка гонококка містить також ЛПС.
Інвазія гонококів супроводжується як гуморальної, так і клітинної імунними реакціями. Виявлені в сироватці крові протівогонококковие антитіла відносяться до IgG, IgM, IgA. Дані про переважання тих чи інших класів імуноглобулінів в різні періоди і при різних формах гонореї суперечливі. Можливо, ці протиріччя обумовлені складностями антигенного будови зовнішньої мембрани і пілей гонококів. Незважаючи на те що у чоловіків імунні реакції виражені слабше, ніж у жінок, саме тривалість антигенного роздратування визначає вираженість гуморального і клітинного імунної відповіді хворих на гонорею. При хронічній гонореї показники неспецифічної імунної реактивності більш виражені, ніж при гострій.
Рівень протівогонококкових антитіл нормалізується після успішного лікування гонореї, при цьому швидше знижується концентрація IgM і IgA, повільніше - IgG. Це, мабуть, обумовлено неоднаковим часом напіврозпаду імуноглобулінів різних класів. У хворих найчастіше виявляють секреторні антитіла різних класів в уретральном виділеннях, насінної рідини, секреті передміхурової залози.
Місцевий імунну відповідь виражається в проліферації імунокомпетентних клітин, що входять до складу слизової оболонки статевих органів і продукують переважно секреторні IgA поряд з IgG і IgM. Протівогонококковие антитіла частково можуть проникати в секрет відповідних органів з сироватки крові. Антитіла у виділеннях різних відділів статевих органів, мабуть, можуть діяти шляхом обволікання або аглютинації гонококів, обмежуючи тим самим їх розмноження або перешкоджаючи проникненню через поверхню слизових оболонок [ВООЗ, 1980].
Незважаючи на високий титр специфічних антитіл в сироватці крові і виражену сенсибілізацію лімфоцитів гонококками, значна частина перехворіли гонореєю заражається нею повторно. Крім реинфекции, можлива суперінфекція при збереженні гонококів в організмі.
Ми виявили хронічний простатит у 72,2% хворих на хронічний гонорейний уретрит, однак гонококи в секреті передміхурової залози у хворих на хронічний гонорейним простатитом виділяються рідко, особливо якщо хворі раніше отримували достатні дози антибіотиків. Іноді передміхурова залоза служить як би резервуаром латентної гонорейний інфекції. Вважають, що в ній можуть перебувати тимчасово активні гонококи навіть після успішного лікування неускладненій гонореї. Низьку ефективність антибіотиків при хронічному гонорейному простатиті у хворих на гонорею, мабуть, можна пояснити тим, що гонококи лише пускає в хід "пускові механізми" запального процесу в передміхуровій залозі, які потім підтримуються іншими чинниками - інфекційними (супутня або вторинна флора) і неінфекційними .
В останні роки все частіше виділяють β-лактомазпродуцірующіе штами гонококів, а також гонококи з наявністю плазмід з детермінантами резистентності до лактамнихантибіотиків. Детермінанти стійкості можуть локалізуватися на бактеріальної хромосомі (хромосомна стійкість), а також на позахромосомних генетичних елементах (плазмідна стійкість). До позахромосомних генетичним елементам, крім плазмід, відносяться помірні фаги, мігруючі генетичні IS елементи, транспозони. Плазміди зустрічаються у будь-яких бактерій. Однією з численних функцій плазмід є обмін генетичною інформацією [Домарадскій І.В. 1987]. Велика стійкість β -лактомазпродуцірующіх штамів гонокока до антибіотиків зумовлена не тільки поліантібіотікорезістентностью, властивою цих збудників, а й іншими адаптаційними механізмами (L-трансформація, спороподобние форми і ін.). У окремих штамів є капсулоподібної субстанція, що також забезпечує адаптацію збудника до несприятливих умов і персистенції його в організмі.
Інформація, представлена на сайті, носить ознайомчий і просвітницький характер і не призначена для самодіагностики і самолікування.
Вибір і призначення лікарських препаратів, методів лікування, а також контроль за їх застосуванням може здійснювати тільки лікар.