Хронічний гастродуоденіт характеризується неспецифічної запальної структурною перебудовою слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, а також секреторними і моторно-евакуаторної порушення.
У дітей, на відміну від дорослих, ізольоване ураження шлунка або дванадцятипалої кишки спостерігають порівняно рідко, в 10-15% випадків. Значно частіше спостерігають поєднане ураження цих відділів. Дванадцятипала кишка, будучи гормонально активним органом, впливає на функціональну і евакуаторну діяльність шлунка, підшлункової залози і жовчовивідних шляхів.
Етіологія і патогенез
Провідна етіологічна роль належить аліментарним (нерегулярне і неповноцінне харчування, зловживання гострою їжею, їжа «всухом'ятку») і психогенним чинникам. Значимість цих факторів підвищується при наявності спадкової схильності до захворювань гастродуоденальної зони. Психотравмуючі ситуації в родині, школі, колі спілкування часто реалізуються в формі вегето-судинної дистонії, що виявляє вплив на секрецію, моторику, кровопостачання, регенеративні процеси і синтез гастроінтестинальних гормонів. Також мають значення тривалий прийом лікарських препаратів (глюкокортикоїдів, НПЗП), харчова алергія та інші чинники, що знижують місцеву специфічну і неспецифічну захист слизової оболонки.
Одна з основних причин розвитку хронічного гастродуоденита - інфікування Helicobacter pylori. Дуоденіт розвивається на тлі гастриту, викликаного Helicobacter pylori, і метаплазії кишкового епітелію дванадцятипалої кишки в шлунковий. Helicobacter pylori поселяється на ділянках метаплазированного епітелію і викликає в них такі ж зміни, як в шлунку. Вогнища шлункової метаплазії нестійкі до впливу вмісту дванадцятипалої кишки, що призводить до виникнення ерозій. Тому гастродуоденіт, асоційований з Helicobacter pylori, частіше буває ерозивні.
Вищевказані етіологічні фактори роблять токсико-алергічне вплив і викликають морфологічні зміни в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. У цих умовах зростає роль кислотно-пептичного пошкодження слизової оболонки у виникненні евакуаторної-моторних порушень і зниження интрадуоденального рН. Фактори, що ушкоджують спочатку викликають подразнення слизової оболонки, а в подальшому - дистрофічні і атрофічні зміни в ній. Одночасно змінюється місцевий імунітет, розвивається аутоімунна агресія, порушується синтез гормонів, що регулюють моторно-секреторну функцію панкреатобилиарной системи. В останній також виникають запальні зміни. Це призводить до зниження синтезу секретину і насичення бікарбонатами соку підшлункової залози, що, в свою чергу, зменшує ощелачіваніе вмісту кишки і сприяє розвитку атрофічних змін.
Загальноприйнятою класифікації хронічних гастродуоденітів немає. Їх поділяють наступним чином:
в залежності від етіологічного фактора - гастродуоденіт первинний і вторинний (супутній);
з ендоскопічної картині - поверхневий, ерозивний, атрофічний і гіперпластичний;
по гістологічним даними - гастродуоденіти з легкої, помірної і важкої ступенем запалення, атрофією, шлункової метаплазією;
на підставі клінічних проявів виділяють фази загострення, неповної і повної ремісії.
Хронічний гастродуоденіт відрізняється поліморфізмом симптомів і часто поєднується з іншими захворюваннями органів травлення, в зв'язку з чим не завжди можна відмежувати прояви, викликані самим гастродуоденітом, від симптомів, обумовлених супутньою патологією.
Гастродуоденіт в фазу загострення проявляється ниючими болями в епігастральній ділянці, що виникають через 1-2 години після їжі і нерідко иррадиирующими в підребер'я (частіше праве) і припупкову область. Прийом їжі або антацидів зменшує або усуває біль. Больовий синдром може супроводжуватися відчуттям важкості, розпирання в епігастральній ділянці, нудотою, гіперсалівацією. У механізмі розвитку больового синдрому і диспептичних явищ основна роль належить дискінезії дванадцятипалої кишки. Внаслідок цього посилюється дуоденогастральногорефлюкс, що викликає гірку відрижку, іноді блювоту з домішкою жовчі, рідше печію.
При огляді хворих звертають на себе увагу блідість шкірних покривів і низька маса тіла. Мова обкладений білим і жовтувато-білим нальотом, нерідко з відбитками зубів по боковій поверхні. При пальпації живота визначають болючість в пілородуоденальних області, рідше - навколо пупка, в епігастральній ділянці і подреберьях. Характерний симптом Менделя. У багатьох хворих позитивні симптоми Ортнера і Кера.
У дітей з хронічним дуоденітом часто відзначають вегетативні та психоемоційні розлади: періодичні головні болі, запаморочення, порушення сну, швидку стомлюваність, що пов'язано з порушенням ендокринної функції дванадцятипалої кишки. Вегетативні розлади можуть проявлятися клінічною картиною демпінг-синдрому: слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтика кишечника, що виникають через 2-3 години після прийому їжі. При тривалій перерві між прийомами їжі можуть виникати і ознаки гіпоглікемії у вигляді м'язової слабкості, тремтіння в тілі, різко підвищеного апетиту.
З урахуванням особливостей розвитку і переважної локалізації патологічного процесу виділяють кілька варіантів хронічногогастродуоденита, що мають характерні клінічні прояви.
Язвенноподобний хронічний гастродуоденіт (переважно Бульби): найпоширеніший варіант, часто поєднується з антральним гастритом (антродуоденіт) і виразкову хворобу шлунка. В основі його розвитку лежать фактори, що призводять до підвищення агресивності шлункового соку і закислению вмісту дванадцятипалої кишки. Для бульбіта в фазу загострення характерний язвенноподобний больовий синдром. Болі локалізуються в епігастральній ділянці, виникають натщесерце або через 1,5-2 години після їжі і в нічний час. Виразна сезонність загострень.
Гастрітоподобний хронічний гастродуоденіт, що поєднується з атрофічним фундальним гастритом або ентеритом. При цьому варіанті дифузний атрофічний процес може поширитися на дванадцятипалу кишку. При поєднанні хронічного дуоденіту з ентеритом захворювання проявляється симптомами непереносимості харчових продуктів, порушеннями травлення і всмоктування.
Холецістітоподобний хронічний дуоденіт, який розвинувся на фоні дуоденостаза. Холецистит сприяє виникненню і прогресу запально-дистрофічних змін в дванадцятипалій кишці внаслідок хронічної дуоденальної непрохідності функціонального або органічного походження. При дуоденостазе превалюють постійні або болі у епігастральній ділянці і праворуч від пупка, почуття здуття, бурчання, нудота, відрижка гіркотою, блювота жовчю.
Панкреатітоподобний локальний дуоденіт (папілом, околососочкових дивертикулит). Папіліт частіше розвивається як наслідок поширення запалення на великий сосочок дванадцятипалої кишки при дуоденіт або може бути частиною запального процесу, локалізованого в панкреатобилиарной системі. Дивертикулит - поразка дивертикула, розташованого переважно в околососочкових зоні. Локальні дуоденіти призводять до порушення евакуації панкреатичного соку і жовчі в зв'язку з приєднанням папиллита, що проявляється симптомами дискінезії жовчовивідних шляхів. Біль при цьому локалізується переважно в правому підребер'ї і пов'язана з прийомом жирної їжі; можливі незначна иктеричность склер і легка жовтушність шкіри. Іноді спостерігають симптоми панкреатиту (біль локалізується в лівому підребер'ї, іноді оперізує, супроводжується метеоризмом, порушенням стільця, транзиторною непереносимістю молока).
Хронічний гастродуоденіт має циклічний перебіг: фаза загострення змінюється ремісією. Загострення частіше виникають навесні і восени, пов'язані з порушенням режиму харчування, перевантаженням в школі, різними стресовими ситуаціями, інфекційними та соматичними захворюваннями. Тяжкість загострення залежить від вираженості і тривалості больового синдрому, диспептичних явищ і порушення загального стану. Спонтанні болю проходять в середньому через 7-10 днів, пальпаторно болючість зберігається 2-3 тижнів. В цілому загострення хронічного дуоденіту триває 1-2 міс. Неповна ремісія характеризується відсутністю скарг при наявності помірних об'єктивних, ендоскопічних і морфологічних ознак дуоденита. У стадію ремісії не виявляється ні клінічних, ні ендоскопічних, ні морфологічних проявів запалення в дванадцятипалій кишці.
Діагноз хронічного гастродуоденита грунтується на даних клінічного спостереження, вивчення функціонального стану дванадцятипалої кишки, ендоскопічного і гістологічного (біоптатів слизової оболонки) досліджень.
При функціональному дуоденальному зондуванні виявляють зміни, характерні для дуоденита: дистонію сфінктера Одді, біль і нудоту в момент введення подразника в кишку, зворотне витікання через зонд розчину сульфату магнію за рахунок спазму дванадцятипалої кишки. При мікроскопії дуоденального вмісту виявляють спущений епітелій кишки, нерідко і вегетативні форми лямблій. Для оцінки функціонального стану дванадцятипалої кишки визначають активність ферментів Ентерокиназа і лужної фосфатази в дуоденальному вмісті. Активність цих ферментів підвищена на ранніх етапах хвороби і знижується в міру збільшення тяжкості патологічного процесу.
Має значення і вивчення шлункової секреції. Її показники при ацідопептіческого дуоденіт (Бульба) зазвичай бувають підвищеними, а при поєднанні дуоденіту з атрофічним гастритом і ентеритом - зниженими.
Найбільш інформативний метод діагностики гастродуоденита - ФЕГДС.
Рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки не має великого значення в діагностиці хронічного дуоденіту, але дозволяє виявити різні моторно-евакуаторної порушення, супутні захворювання або є його причиною.
Лікування при хронічному гастродуоденіті проводять за тими ж принципами, що і при хронічному гастриті.
У гострий період хвороби показаний постільний режим на 7-8 днів.
Велике значення має дієта. У перші дні хвороби рекомендують стіл № 1, в подальшому - стіл № 5. У період ремісії показано повноцінне харчування.
Для ерадикації Helicobacter pylori проводять трикомпонентної терапію: вісмуту Трікалі діцітрат (наприклад, Де-Нол) в поєднанні з амоксициліном або макролідами і метронідазолом протягом 7-10 днів.
При підвищеній кислотності шлунка рекомендують Н2-блокатори рецепторів гістаміну, а також омепразол по 20 мг натщесерце протягом 3-4 тижнів.
За свідченнями застосовують засоби, що регулюють моторику [метоклопрамід, домперидон (мотіліум), дротаверин].
В процесі реабілітації призначають фізіотерапію, ЛФК, санаторно-курортне лікування.
При захворюванні гастродуоденальної зони дуже важливо дотримуватися принципів вікового харчування, оберігати дитину від фізичних та емоційних перевантажень. Вторинна профілактика включає адекватну і своєчасну терапію, спостереження і регулярні консультації дитячого гастроентеролога.
# Виразкова хвороба 12 палої кишки у дітей. Етіопатогенез, клініка.
ВХ - полигенно успадковане хронічне захворювання з утворенням виразок в шлунку і 12 п кишці з можливим прогресуванням і розвитком осложненій.Етіологія: Найважливішим фактором є спадкова прерасположенность. До факторів до розвитку виразкової хвороби відносять: 1 інфікування Н. pylori виявляють у слизовій оболонці 12 п кишки в 96%.
2 Ранній переклад на штучне вигодовування, при якому індукується збільшення G (гастрінпродуцірующіх) і гістамінпродуцірующіх клітин слизової оболонки антрального відділу шлунка.
4. тривалий прийом ЛЗ: саліцилати, ГК, ЦС,
5. Особливості сімейного укладу - організація побуту.
6.Гіподінамія. осередки хр.інфекціі, кишкові паразити, нервово = -психічні перевантаження, Патогенез: Спадкова схильність проявляється: У генетично детермініроаних особливості будови слизової оболонки шлунка і кишки.
У підвищеній кількості гастрину і гістамінпродуцірующіх клітин, гіперплазії фундальних клітин зі збільшенням числа головних і обкладочнихклітин. У підвищеною кислотно-пептичної агресії, Ю зв зі спадковим підвищенням секреції слизової оболонки. У зниженні захисних властивостей слизової оболонки.
Фактори зовнішнього середовища. Впливають на нейрогуморальну регуляцію, впливати на активацію кислотно-пептичної бар'єру.
Клініка: Больовий синдром. Болі голодні, приступообразні, ріжучі. Іррадіюють в спину, плече, лопатку. Локалізовані праворуч від середньої лінії. проходять після прийому антацидів або спазмолітиків. характерні загострення.
Диспептичні явища: блювання на висоті болю без попередньої нудоти, печія, відрижка. Апетит зазвичай збережений або підвищений. запори. Нерідко ознаки вегетативної дистонії ваготоніческого типу: стомлюваність, підвищену пітливість, емоційну лабільність, артеріальна гіпотензія, брадикардія. Чим молодша, тим менш типово проявляється виразкова хвороба.