хронічні гастродуоденіти
ХГД - хронічний рецидивуючий, схильне до прогресування, запально-дистрофічні ураження слизової шлунка і ДПК.
Етілогія: 3 групи причин
- екзогенна - H.pylori
- ендогенна - освіту АТ до обкладочним клітинам
- екзо- ендогенна - подразнення шлунка медикаментами або вираженим дуоденогастрального рефлюксом.
Фактори, що визначають прогресування ХГД:
Обтяжена спадковість, аліментарні фактори (нерегулярне харчування, їжа в сухомятку, багато гострої і жирної їжі, нестача білка і вітамінів, кава, алкоголь), психоемоційні фактори, вегетативні дисфункції, екологічні причини, куріння і прийом медикаментів (НПЗЗ, ГКС, а / б ), паразитарні інвазії, харчові алергії.
Нр-асоційований гастрит. Шляхи передачі - фекально-оральний, орально-оральний, ятрогенний.
Фактори вірулентності: джгутики (колонізація клітин господаря, проникнення під слизову і хемотаксис), уреаза (нейтралізація кислоти в шлунку, пошкодження слизової аміаком), ліпополісахариди (прикріплення до клітин, запалення), білки (прикріплення до клітин), екзотоксин (пошкодження клітин), екзоферменти - протеаза, ліпаза, муциназа (пошкодження клітин).
Головний фактор уреаза, що розщеплює сечовину до СО2 і аміаку, аміак пошкоджує клітини, защелачівает середу, створюючи оптимальні умови для мікроба. Підвищення рН призводить до порушення мембранного потенціалу, порушення активності мембранних ферментів. Защелачивание призводить до постійної стимуляції G-клітин, посилення вироблення гастрину і підвищення шлункової секреції, зрушенню рівноваги чинників захисту і агресії. Розвивається запалення. Підвищення шлункової секреції і прискорена евакуація призводить до заселення ДПК, пошкодження її слизової і шлункової метаплазії, розвиток дуоденіту.
Аутоімунний гастрит: вироблення АТ до обкладочним клітинам, пошкодження фундального залоз, загибель високодиференційованих клітин. Розвиток атрофії і загибель клітин призводить до стійкого зниження секреторної функції, резистентної до стимуляції.
Реактивний гастрит - фармакологічна дія препарату пригнічувати циклооксигеназу. В результаті знижується вироблення простагландинів слизової, зниження слизу і бікарбонатів. Блок ферменту - метаблізм арахідонової уіслоти по ліпооксигеназного типу, утворення перекису, гидроперекиси, лейкотрієнів, вільних радикалів. Розлад мікроциркуляції і ерозії.
При дуоденогастрального рефлюксі жовчні кислоти руйнують слизову, фосфоліпаза А з'єднуючись з соляною кислотою утворює цитотоксический лизолецитин, що ушкоджує епітелій.
Класифікація: «Сіднейська система»
За формою: гострий, хронічний, особливі форми (гранулематозний, еозинофільний)
- аутоімунний (тип А)
- асоційований з H.pylori (тип В)
- реактивний (тип С)
- ідіопатичний
- антральний
- фундальний
- пангастрит
- дуоденіт
- антродуоденіт
- поширений гастродуоденіт
- поверхневий
- ерозивний
- атрофічний
- гиперпластический
- геморагічний
- змішаний
- запалення (слабке, помірне, сильне)
- атрофія (слабка, помірна, виражена)
- кишкова метаплазія
Виділяють два основних клінічних типу:
Можуть бути загальні симптоми: головний біль, стомлюваність, емоційна лабільність, пітливість. Також є безсимптомні форми.
- анамнез
- клінічне обстеження
- ендоскопія
- функціональні методи
- УЗД черевної порожнини та рентген
Функціональні методи дослідження шлункової секреції:
- Фракційне шлункове зондування - натщесерце тонким зондом з постійним відсмоктуванням шлункового соку. Збирають 4 порції по 15 хв - базальну секрецію (БФ), потім вводять стимулятор (гістамін, еуфілін) і збирають ще 4 порції по 15 хв - стимулированную фракцію (СФ). Оцінюють обсяг (норма БФ 15-60, СФ 55-155), вільну HCL (БФ 10-30, СФ 30-65), загальну кислотність (БФ 20-40, СФ 45-135) кислотну продукцію (БФ 0,75- 2,55 СФ 4,5-11,5)
- Внутрішньошлункової рН-метрія - оцінка рН in vivo в обл тіла і антрального відділу шлунка зондом з двома електродами. Норма в обл тіла у дітей старше 5 років натщесерце 1,7-2,5, після введення стимулятора 1,5-2,5. в антральному відділі 5, тобто різниця повинна складати більше 2 од, зменшення цієї різниці свідчить про зниження нейтралізує здібності і закислення 12перстной кишки
- Реогастрографія - вимірювання за допомогою зонда опір тканин в декількох точках шлунка і стравоходу, опір обернено пропорційно кислотоутворюючої функції, оцінка за допомогою комп'ютера.
Секреторна функція вважається зниженою, якщо знижені всі показники і в базальної, і в стимульованої фракції. Підвищеної, якщо підвищені навіть окремі показники хоча б в одній з фракцій.
Побічно можна судити за рівнем пепсиногену в крові та сечі (норма 70-100 пмоль / л в крові, екскреція уропепсіногена 0,3-0,8 мг)
Оцінка моторної функції на підставі ФЕГДС.
Показання до рентгенологічного дослідження: підозра на ВХ, Диф.діагностика з іншими захворюваннями (стеноз, пороки розвитку, пухлини, хронічна дуоденальна непрохідність), необгрунтована втрата ваги, анемія, кров в калі, постійна мучающая печія, відрижка, болі в області пупка
ФЕГДС: виявлення вогнищева або дифузна гіперемія слизової, набряк, гіпертрофія складок, лімфофоллікулярная гіперплазія, ерозії. Ці зміни пов'язані з H.pylori.
Бліда, истонченная слизова зі згладженими складками - атрофічний гастрит, однак наявність і ступінь атрофії визначається лише гістологічно.
Диф.діагностика: з ВХ на підставі ендоскопічних і гістологічних даних
- корекція шлункової секреції - антациди (альмагель, гастал 3-4 р / д), інгібітори протонної помпи Омезпразол 1 мг / кг (до 20) 2 р / д, блоктари Н2-гістамінових рецепторів Ранитидин 10 мг / кг 2 р / д
- корекція моторно-евакуаторної функції - спазмолітики Но-шпа, папаверин 0,5-1 таб 3 / д, холінолітики Платифиллин, метацин 0,5-1 таб 3 / д. При рефлюксі або дискинетическом типі прокинетики церукал, Мотіліут 1 мг / кг / добу в 3 прийоми 10-14 днів.
- замісна секреторна терапія шлунковий сік, соляна кислота, але у дітей застосовують стимулятори - відвар деревію, шипшини
- при реактивному типі цітопротектори - простагландини мизопростол 200 мкг 3 р / д
- ерадикація - Маастрихт-3 перша лінія:
ІПП (Омез) + кларитроміцин (а / б) + метронідазол (а / б)
Не менш 10 днів
ІПП (Омез) + амоксицилін (а / б) + де-нол (препарат вісмуту) 10 днів
Дієта №1 при підвищеній секреції, №2 при зниженій.
При повній ерадикації гастрит В зникає, інші повільно прогресують, можливий результат в ВХ і рак.
Профілактика: виключити фактори прогресування, успішна ерадикація.