Хронічна серцева недостатність (ХСН) є завершальною стадією цілого ряду захворювань серцево-судинної системи. Вона розвивається у хворих на ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу, міокардиту, ендокардиту, перикардитами і іншими захворюваннями.
Щоб зрозуміти механізм виникнення та розвитку ХСН, необхідно чітко уявляти хід патологічних процесів, що призводять організм до даного стану. Відомо, що з самого початку дії патогенного подразника в організмі відбувається пошкодження клітинних і тканинних структур і включення компенсаторно-пристосувальних реакцій на всіх рівнях, включаючи внутрішньоклітинний, що проявляється в регенерації і гіперплазії клітинних органел (Саркісов Д.С. 1987).
В основі компенсаторних реакцій лежать регенераторно-гіперпластичні процеси, які обумовлені активацією генного апарату. У пошкоджених тканинах з високою мітотичної активністю відбувається реплікація ДНК і посилена регенерація клітинного пулу вовле-чинних в патологічний процес органів. У пошкоджених тканинах з низькою мітотичної активністю спостерігається синтез РНК на частини матриць ДНК і гіперплазія внутрішньоклітинних і клітинних структур (Маленков А.Г. 1989).
Матеріальною основою компенсаторних реакцій серця є гіперплазія кардіоміоцитів і гіпертрофія органа, а також включення механізму Франка-Старлінг. Вогнища ж некрозу серцевого м'яза заміщуються сполучною тканиною, а функція загиблих елементів нормалізується за рахунок гіперплазії міокардіальних клітин в залишилася масі органу. Незалежно від то-го, які причини викликали пошкодження структур компенсаторні реакції при цьому будуть однотипні.
За рахунок гіперплазії залишилися неушкодженими кардіоміоцитів серце забезпечує на якийсь час нормальний кровообіг в організмі. Однак триваюче дію факторів сприяє подальшій загибелі функціонуючих клітин. Гіпертро-фірованная тканину в силу того, що вона гірше кров'ю і інервується, при підвищеному навантаженні швидше втрачає нормальні функціональні властивості. В результаті цього на якомусь етапі компенсаторні можливості вичерпуються і розвивається декомпенсація, яка проявляється зниженням інотропної функції серця і розвитком серцевої недостатності.
З цих позицій нами була зроблена спроба вивчення механізмів становлення та етапів розвитку ХСН у хворих на ІХС та ГХ.
Матеріали і методи дослідження
Середній вік хворих в середньому склав 52,5 ± 1,7 років, у хворих 3 групи він був трохи більше, ніж у хворих 1 і 2 груп (табл. 1). Хворі не розрізнялися по зростанню, масі тіла та підлозі. Тривалість захворювання виявилася найбільшою у хворих 3 групи.
Обстеження хворих і здорових включало загальний клінічний і лабораторне дослідження, запис ЕКГ, ехокардіографію, добове моніторування ЕКГ, доплерографію сонних, сонних, плечових і стегнових артерій, а у хворих на ГХ - додатково моніторування АТ.
При ехокардіографії виконували морфометрію міокарда, півстіни серця. Для оцінки діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у режимі імпульсної доплерографії вивчалися наступні показники трансмітрального кровотоку: максимальна швидкість раннього діастолічного кровоплину (VЕ), максимальна швидкість потоку передсердної систоли (VА), їх співвідношення, час изоволюмического розслаблення.
При дуплексному скануванні і доплерографії артерій оцінювали стандартні морфологічні показники і параметри внутрішньосудинного кровотоку.
Для більш детальної оцінки центральної і периферичної гемодинаміки був застосований метод вивчення відносин величин показників, що характеризують структуру і функції серця. Ставлення структур міокарда є головним внутрішнім параметром нормального функціонування серця (Меерсон Ф.З. 1977). Це відношення у здорових людей підпорядковується правилом «золотого перетину» (0,382, 0,618, 1,618 і т.д.). У такому ж відповідно знаходяться і деякі показники структури та функції серця. Вивчено відносини кінцевих систолічного і діастолічного розмірів ЛШ, товщини задньої стінки в систолу і діастолу, обсягу лівого шлуночка в систолу до ударному обсягу, і останнього до диастолическому обсягом, систолічного артеріального тиску до діастолічного АТ.
Статистичну обробку матеріалу проводили, використовуючи пакет програм Statistic for Windows, 6.0. Достовірність міжгрупових відмінностей середніх величин оцінювали за допомогою критерію t Стьюдента, різницю між результатами вважали достовірною при р