Хронічна недостатність мозкового кровообігу, eurolab, неврологія

Етіологія і патогенез

Хронічна судинно-мозкова недостатність (ХСМН) є найбільш часто зустрічається варіантом васкулярної-церебральної патології (в іноземній літературі фігурує нелогічний термін «цереброваскулярні захворювання», який можна вживати в тих випадках, коли первинно уражається мозок і вдруге порушується іннервація судинної системи з клінічними розладами, наприклад, нейрогенна стадія гіпертонічної хвороби, вегетативно-судинна дистонія тощо). Найбільш частими етіологічними факторами ураження судин є атеросклероз, гіпертонічна хвороба і їх поєднання, цукровий діабет, вегетативно-судинна дистонія, васкуліти при системних захворюваннях сполучної тканини (червоний вовчак та ін.), При сифілісі, туберкульозі, хворобах крові зі збільшенням її в'язкості (еритремія , макроглобулінемія і ін.).







Виділяють наступні стадії хронічної судинно-мозкової недостатності: початкові прояви недостатності мозкового кровообігу і дисциркуляторна енцефалопатія.

Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу (НПНМК) розвиваються при зниженні дебіту мозкового кровотоку з 55 мл / 100 г / хв (норма) до 45-30 мл / 100 г / хв. Клінічними симптомами (скаргами) є короткочасні запаморочення і відчуття нестійкості при ходьбі або різких змінах положення тіла, минуще відчуття тяжкості в голові, підвищена стомлюваність, зниження темпу мислення і пам'яті, розлади сну. Часом з'являються головний біль, шум у голові. Такі симптоми спочатку виникають після фізичного або емоційного перенапруження, вживання алкоголю, при голоді, при зміні метеорологічних факторів.

При дослідженні неврологічного статусу ознаки осередкового ураження нервової системи не виявляються. При нейропсихологічне дослідженні відзначається уповільнення мислення при вирішенні інтелектуальних завдань, легкі розлади когнітивних функцій.

Дисциркуляторна енцефалопатія - це многомелкоочаговое ураження головного мозку внаслідок зниження надходження крові в головний мозок в межах від 35 до 20 мл / 100 г / хв. Зазвичай дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) розвивається на тлі загальної судинної патології. Виділяють наступні її форми: атеросклеротическую, гіпертонічну, венозну і змішану.

За вираженості неврологічних розладів виділяють 3 стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

І стадія характеризується зниженням уваги, пам'яті (перш за все на поточні події - порушено запам'ятовування нової інформації), підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності. нової інформації), підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності. Пацієнту важко зосередитися, переключатися з одного заняття на інше. Відзначається тупий головний біль, що посилюється при тривалому розумовому напруженні, при хвилюванні. Порушується сон. Періодично виникають запаморочення, похитування при ходьбі. Спостерігаються емоційна лабільність, зниження настрою.

При дослідженні неврологічного статусу виявляються пожвавлення рефлексів орального автоматизму, анизорефлексия глибоких рефлексів на руках і ногах на тлі їх помірного підвищення без зниження м'язової сили, помірні порушення уваги і пам'яті. Працездатність збережена.







У ІІ стадії з'являються особистісні зміни у вигляді в'язкості мислення, застрявання на дрібницях, егоїстичності, уразливості, дратівливості, звуження кола інтересів і потреб; наростають розлади пам'яті, знижується здатність до узагальнення і абстрагування, до асоціативного мислення. Утруднюється засинання, сон короткий і переривчастий. Часто хворі скаржаться на тупий головний біль, потемніння в очах при різкій зміні положення тіла і голови, запаморочення, нестійкість.

ІІІ стадія характеризується посиленням симптомів і ознак попередньої стадії. Наростають ознаки псевдо-бульбарного парезу, пірамідної недостатності зі зниженням м'язової сили, екстрапірамідної та мозочкової дисфункції. Знижується критика до свого стану, відзначається легкодухість (сльозливість). Порушується контроль за сфінктерами тазових органів. Когнітивні розлади стають вираженими до деменції, можливий розвиток апатії-абулического синдрому, епілептичних припадків. Спостерігається виражена сонливість після їжі (поллакігіпнія; від грец. Pollakis - часто, hupnos - сон). Часто поєднуються головний біль, запаморочення і розлади пам'яті (тріада Віндшейда). Хворі непрацездатні, мають ознаки глибокої інвалідності (I групи).

Діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу грунтується на даних клінічної картини і додаткових досліджень судинної системи і головного мозку. На очному дні виявляють атеросклероз судин і збліднення диска зорового нерва. Пальпуються покручені і ущільнені скроневі артерії, ущільнені загальна, зовнішня і внутрішня сонні артерії на рівні шиї. Проводиться реоенцефалографія з функціональними пробами (з нітрогліцерином, гипервентиляцией протягом 3 хв, повороти і закидання голови і ін.), Ультразвукова доплерографія з її варіантами (екстракраніальних, транскраніальна, дуплексне сканування, ультразвукова ангіографія та ін.), Магнітно-резонансна томографія головного мозку і постачають його судин (екстра-та інтракраніальних), каротидна, вертебральна або панангіографія, рентгенологічне дослідження аорти і великих судин. Корисну інформацію можна отримати при биомикроскопического дослідженні судин кон'юнктиви, біохімічному дослідженні ліпідного обміну, а також при електроенцефалограмі, електрокардіограмі. Нерідко атеросклероз судин головного мозку поєднується з атеросклерозом коронарних артерій і судин нижніх кінцівок.

Диференціальний діагноз проводять з метою виключення патології головного мозку іншого генеза і захворювань внутрішніх органів, при яких вдруге страждає функція нервової системи (цукровий діабет, ураження печінки, нирок, легенів, шлунково-кишкового тракту та ін.).

Лікування і профілактика

При появі перших ознак хронічної судинно-мозкової недостатності слід починати проводити періодичні курси лікування з метою попередження прогресування хвороби. Разом з тим, первинну профілактику атеросклерозу і судинних захворювань нервової системи мають організовувати лікарі загальної практики (дільничні терапевти, сімейні лікарі, на великих підприємствах - цехові терапевти), які пояснюють правила здорового способу життя, що включають режим харчування, саморегулювання режиму праці, відпочинку та сну , адекватність фізичних навантажень, вміння і способи зняття психо-емоційних напружень та ін. Медикаментозна терапія при початкових проявах недостатності мозкового кровопостачання призначає ся спільно з терапевтом з урахуванням всього соматичного статусу. Призначають курси вазоактивних препаратів (кавінтон, вінпоцетин, циннарізін і ін.), Протисклеротичні засоби, що поліпшують реологію крові, і антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота і її похідні, Вессел Дуе Ф, курантил та ін.), Ноотропні та нейропротекторні препарати, включаючи містять комплекси амінокислот (актовегін, Кортексин, гліцин та ін.), антигіпоксантів, транквілізатори, вітаміни групи В, Е і ін.

При появі ознак судинно-мозкової недостатності слід утримуватися від перегрівання (на сонці, в сауні), підніматися в гори більш ніж на 1000 м над рівнем моря, від вживання тютюну, алкоголю (більше 30 мл спирту), міцного чаю і кави (більше 2 порцій в день), фізичних перевантажень, тривалого перебування біля телевізора, персонального комп'ютера (не більше 45 хв).

Заходи щодо попередження недостатності мозкового кровообігу повинні проводитися з юнацького віку (первинна профілактика) та бути спрямовані на корекцію факторів ризику: ожиріння (переїдання, надмірна їжа ввечері), гіподинамію, куріння, зловживання алкоголем і іншими наркотиками, стреси тощо а також на попередження загострень хвороби, повторних гострих порушень мозкового кровообігу (вторинна профілактика).







Схожі статті