Губчаста енцефалопатія кішок, omedvet

Попередня ↔ Наступна

Губчаста енцефалопатія кішок - захворювання, що характеризується ураженням нервової системи, сильним слинотечею, м'язовим тремором і високою температурою.

Етіологія. Про патогенном агента, що викликає захворювання, відоме дуже мало. Хоча про природу інфекційного агента, що викликає губчасту інцефалопатію у інших видів тварин на скрепі (почесуху) у овець, губчасту енцефалопатію великої рогатої худоби, хвороби Крецфельда - Якоба у курей і у людей, також відомо небагато.

В даний час практично загальноприйнятою пріонів концепція захворювання кішок губчастої енцефалопатії. Пріон - від лат. Proteinacous ingections particle, що в перекладі означає білкова інфекційна частка. У хімічному плані прион являє собою великий низькомолекулярний білок з молекулярною масою 27-30 тис. Дальтон, що і вказують у вигляді названих цифр, за скороченими словами, наприклад Пр. - 27-30. Пріони мають вигляд фібрил розміром 10-20 нм в ширину і 100-200 нм в довжину. Пріони мають інфекційними властивостями, з наявністю восьми параметрів, характерних для добре вивчених класичних вірусів. Вони здатні проходити через бактеріальні фільтри. Чи не здатні розмножуватися на штучних поживних середовищах. Можливість клонування штамів, відтворення феномена інтерференції, персистенції в культурі клітин, отриманих з тканин зараженого організму зближує, їх з вірусами. При 100 0 С вони гинуть через 180 хвилин. Проявляють стійкість до висушування, резистентні до дії формальдегіду, ультрафіолетових променів, ультразвуку, іонізірущей радіації. Чи не чутливі до інтерферону і не впливають на його освіту в клітинах, що, як відомо властиво вірусам. Чи не викликають імунної системи і запалення, так як не володіють властивостями антигенів, інтактні до В і Т - клітинам. В якості дезінфікуючих засобі використовують 4-8% розчину натрію гідроксиду при впливі на збудника протягом 1 години при температурі 20 0 С, хоча така обробка не виключає залишковість інфекційності. Дуже ефективний 2% -ний розчин гіпохлориту натрію при впливі протягом 2 години при 20 0 С.

Епізоотологичеськие дані і патогенез. Захворювання зустрічається досить рідко і до сих пір спостерігалося тільки у кішок в Великобританії або вивезених з неї. Більшість випадків (понад 60) зазначено у домашніх кішок, але зустрічалися і захворювання ДЕК у інших котячих (гепардів і пум) в зоопарках.

Домашні кішки, хворі губчастої енцефалопатією, споживали широкий спектр кормів і недоїдки зі столу, тому точно визначити джерело інфекції надзвичайно важко. Деякі можуть вважати, що ДЕК може викликати патогенний агент губчастої енцефалопатії великої рогатої худоби або подібний до нього.

У кішок найбільш вірогідним шляхом поширення інфекції є оральний, при ковтанні їжі, яка є джерелом інфекції. До теперішнього часу невідомий ні той відрізок часу, який проходить між зараженням і розвитком інфекції, ні в яких тканинах крім ЦНС, може бути знайдений патогенний агент, невідомі та шляхи передачі інфекції між кішками.

Клінічні ознаки. У хворих кішок відзначають атаксія і дискоординацию, гіперчутливість і сильна слинотеча, стан страху і занепокоєння. М'язовий тремор, поведінкові зміни.

Діагностика. Діагноз можна поставити тільки після аутопсії. Він встановлюється на основі характерних результатів гістологічного дослідження головного мозку і наявності фібрил в тканинах ЦНС при електронної мікроскопії, а також при виявленні білка Р при фарбуванні з використанням імунної мітки.

Імунітет і специфічна профілактика. Характер імунної відповіді поки не вивчений. Засобів специфічної профілактики немає.

Профілактика. Так як єдиний шлях зараження це продукти м'ясопереробної промисловості, при сущесвуют заборону використання в їжу головного і спинного мозку, тимуса, селезінки, мигдаликів, кишечника, крім того, відсутність випадків захворювання продуктивних тварин пріонні іфекціей, то в РБ реальної загрози заразиться кішці поки немає.