Порушення секреції тиреоїдних гормонів
Вплив на метаболічні процеси
В фізіологічної концентрації йодтироніни підсилюють біосинтез білків, але у високій концентрації проявляється їх катаболический ефект щодо синтезу білків.
У печінці під впливом цих гормонів відбувається збільшення швидкості розпаду глюкози, мобілізації глікогену.
У печінки жирової тканини гормони стимулюють ліполіз. Зазначені ефекти на обмін вуглеводів і ліпідів пов'язують з підвищенням чутливості клітин до дії адреналіну під впливом тиреоїдних гормонів.
Під впливом гормонів щитовидної залози відбувається збільшення активності Na +. K + - АТФ-ази, що веде до зменшення АТФ в клітці і. отже, до підвищення поглинання клітинами кисню.
У нормальній концентрації йодтироніни стимулюють процеси росту і клітинної диференціювання. Також трийодтиронін прискорює транскрипцію гена гормону росту.
У дитячому віці зниження секреції призводить до затримки фізичного і розумового розвитку (кретинізм).
У дорослих важким проявом нестачі гормонів щитовидної залози є мікседема. В цьому випадку відбувається уповільнення розпаду гликозаминогликанов, які накопичуючись в шкірі, підшкірній клітковині, голосових зв'язках, затримують воду і сприяють розвитку слизового набряку шкіри, зміни тембру голосу.
Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба) найбільш поширене захворювання, що супроводжується підвищеною продукцією йодтиронінів. При цьому захворюванні розміри щитовидної залози збільшені і розвивається тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз проявляється підвищеною збудливістю, зниженням маси тіла, підвищенням температури тіла (роз'єднання окислення і фосфорилювання), пітливістю, екзофтальм.
Розділ верхнього рівня
Паратгормон синтезується в паращитовидних залозах і складається з 84 амінокислотних залишків. Гормон зберігається в секреторних гранулах. Секреція ПТГ регулюється рівнем кальцію в крові: при зниженні концентрації кальцію відбувається виділення гормону.
Рецептори для ПТГ розташовані на поверхні клітин нирок і кісткової тканини (остеобласти, остеоцити).
Механізм дії - цАМФ-залежний.
Ефекти гормону напралени на підвищення концентрації іонів кальцію і зниження концентрації фосфатів в крові.
У нирках ПТГ стимулює реабсорбцію кальцію в дистальних звивистих канальців, що веде до зменшення втрат кальцію. Реабсорбція фосфатів навпаки зменшується.
ПТГ стимулює утворення кальцитріолу із вітаміну Д3. Кальцитриол посилює всмоктування кальцію в кишечнику.
При зв'язуванні ПТГ з рецепторами клітин кісткової тканини їх активність збільшується: прискорюється утворення лужноїфосфатази, колагенази, які викликають розпад кісткового матриксу. Пристрій виходить кальцію і фосфатів з кістки.
Таким чином, паратгормон відновлює нормальний рівень кальцію в крові як шляхом прямого впливу (на нирки і кісткову тканину), так і опосередковано (стимуляція біосинтезу кальцитріолу). Концентрація фосфатів у крові під впливом ПТГ знижується.
Надлишкова секреція ПТГ призводить до підвищеного виходу кальцію і фосфатів в кров, посиленню реабсорбції кальцію і виведення фосфатів, рівень кальцію в крові збільшується. Це проявляється м'язовою слабкістю, швидкою стомлюваністю. Підвищується ризик виникнення переломів кісток, утворення каменів в нирках.
Недостатність паращитовидних залоз проявляється гипокальциемией, підвищенням нервово-м'язової провідності, судорожним синдромом.
Кальцитонін - поліпептид, що складається з 32 амінокислот. Утворюється в С-клітинах паращитовидних залоз і К-клітинах щитовидної залози.
За своєю дією є антагоністом паратгормону. Клітинами-мішенями для даного гормону є клітини нирок, кісткової тканини.
Каліцітонін знижує канальцеву реабсорцию кальцію в нирках. Активність остеокластів під дією кальцитонина знижується, що веде до зменшення розпаду кісткового матриксу та зниження мобілізації кальцію з кістки.
Швидкість секреції кальцитоніну залежить від рівня естрогенів. При нестачі естрогенів секреція кальцитоніну знижується, що може викликати підвищений вихід кальцію з кістки привести до розвитку остеопорозу.
Розділ верхнього рівня