Гіпофункція яєчок. наслідки кастрації
Розрізняють кастрацію до і після статевої зрілості. При кастрації після статевої зрілості спостерігається атрофія статевих залоз і допоміжних органів, передміхурової залози, насінних бульбашок, penis. При кастрації до статевої зрілості розвиток статевих органів не має місця. Чоловічі гормони накопичуються в певних органах, викликаючи вторинні ознаки, частина гормонів перетворюється або виділяється з сечею. Чоловічі гормони впливають на вищу нервову діяльність. На думку Steinach, гормони накопичуються в нервових клітинах, вибірково в деяких центрах центральної нервової системи. У самців риб під час шлюбного періоду виявлено велику кількість гормонів в проміжній мозку. Гормони викликають специфічні ростові тканинні процеси.
Вплив кастрації на обмінні процеси. Після кастрації змінюється обмін жирів, вуглеводів, білків, електролітів і води. Газообмін і основний обмін знижуються на 20-25% після кастрації у биків, кроликів, птахів. У них спостерігається схильність до збільшення кількості липоидов в крові і холестерину.
За нашими даними (М. С. Каха-ну), після кастрації спостерігається збільшення кількості глікогену в печінці. Навпаки. в серцевому м'язі він зменшується.
Зміни ваги і функції щитовидної залози після кастрації насінників не завжди мають місце (Parhon, Engelgorn, Cecca, Grafe, Tandl, Gross, Biedl і ін.). За даними Parhon і М. С. Кахана, у 12 морських свинок, яким видаляли насінники в різні терміни (від 28 днів до 9 місяців) вага щитовидної залози деяких був вище, а у інших - в стільки ж разів нижче в порівнянні з контрольними.
Що стосується наднирників. то після видалення яєчок відзначається зазвичай їх гіпертрофія. Гіпертрофується і гіпофіз (Fischer, Cimoroni, Morassini, Hindi, С. Воронов). За нашими даними, після кастрації вага гіпофіза коливався від 0,0161 до 0,0324 г у оперованих і від 0,0167 до 0,0352 г у контрольних тварин.
Розрізняють недостатність функцій сім'яників і повну анорхідію. Найхарактерніший тип останньої представлений синдромом, який розвивається після препубертатний кастрації, або таким, яким він спостерігається у скопці або евнухоідов. Видалення насінників до статевозріле ™ обумовлює інфантильне стан: голос не грубіє, оволосіння не розвивається, зростання триває, як в нормальному стані, крім кісток нижніх кінцівок, так як окостеніння хрящів настає пізніше.
Picard. Andersen і Kennedy описали наслідки кастрації у людини і тварин. Вони детально вивчили зміни скелета у них. Хворі вище середнього зросту. Збільшення росту відбувається за рахунок нижніх кінцівок, тоді як тулуб порівняно мало розвивається, так 'що співвідношення між довжиною нижніх кінцівок і тулубом більше, ніж в нормальному стані. Переднезадний діаметр черепа, який у здорових людей розвивається пропорційно з тулубом, у евнухоідов, навпаки, менше. Те ж відбувається з поперечним діаметром черепа. Висота черепа, яка зазвичай обернено пропорційна тулуба, у евнухоідов залишається незмінною. Відсутність гормонів затримує і зупиняє бічне розвиток особи в довжину і нижній його частині, зупиняється розвиток носа, нижньої щелепи; подовжується вушна раковина.
У хворих спостерігається ожиріння. Шкіра обличчя, спочатку рожева, пізніше стає зморшкуватою і блідою. Відзначається різко виражене недокрів'я. Основний обмін знижується. Що .касается вищої нервової діяльності у хворих, то у них виявляються зміни, що нагадують експериментальні неврози у собак після кастрації. Статеві рефлекси і libido знижені або зникають. Еротизм знижений, але не завжди відсутній. Патологоанатомічні зміни при недостатності функції сім'яників характеризуються агенезией або склерозом тканини сім'яників; щитовидна залоза менше розвинена, можна відзначити збільшення або, навпаки, недостатність надниркових залоз і т. д.
Нерідко спостерігається спадковий характер хвороби, відсутнє хромосома X. Найбільш чітко вивчені синдроми, пов'язані з аномалією статевих хромосом. Серед них на першому місці знаходиться синдром Клаінфельтера, описаний ще в 1942 р
Захворювання відносилося до первинних ендокринних порушень. але етіологія його довгий час вважалася невідомою. Цей синдром зустрічається у хлопчиків в період статевого розвитку. Він виражається в атрофії сім'яників, переродження сім'яних канальців, ослабленні сперматогенезу. Хворі характеризуються високим ростом, довгими кінцівками в порівнянні з тулубом, двосторонньої гинекомастией, аспермія і деякою розумовою відсталістю. Статеві органи залишаються інфантильними, статева зрілість не настає. В ядрах соматичних клітин визначається статевої хроматин, типовий для жінок (Connen, Muldal, Shah і ін.).
Що стосується патогенезу недостатності функцій яєчок. то, крім первинних форм, розрізняють вторинні внаслідок недостатності інших гормонів (гонадотропного, щитовидної залози, кори надниркових залоз). Крім того, такі порушення можуть бути викликані гіперфункцією епіфіза.
Відомі синдроми з підвищеною функцією насінників в зв'язку з гіперорхідіей і інтерстиціальними пухлинами яєчка. У таких хворих спостерігається низький зріст внаслідок укорочення нижніх кінцівок, викликаного передчасним окостенінням сполучних хрящів, а також розвинена м'язова система; відзначаються підвищений оволосіння, психічна енергія, сильно виражений характер з вираженим -підвищення статевого потягу (Hamburger, Heckel). Голос у таких хворих грубуватий (баритон). Зовнішні статеві органи сильно розвинені, рідко виявляється тріорхідія (три яєчка). Синдром може бути вторинним внаслідок підвищеної функції гіпофіза або кори надниркових залоз. Коли яєчка розвиваються до статевої зрілості, з'являється передчасна статева зрілість. Типовим прикладом може послужити випадок, описаний Sachi. Йдеться про 7-річну дитину, у якого розвинулася пухлина, яєчка, внаслідок чого з'явилися всі вторинні статеві ознаки і посилився зростання. Після операції все вторинні статеві ознаки у цієї дитини почали регресувати.
У літературі відомо післядія передозування тестостерону на тварин і на людей різного віку (Celye, Domm, Krath, West).