[Bovine herpesvirus infections]
Крім вірусів інфекційного ринотрахеїту, маммілліта і злоякісної катаральної лихоманки ВРХ з трахеї, заглоткових лімфовузлів і інших органів тварин цього виду вдавалося виділити герпесвіруси ВРХ, що не мають чіткого таксономічного положення. Ідентичні герпесподобние віруси були виділені від корів, хворих лімфосаркома, проте етіологічна роль їх в появі лим-фосарком і герпетичного маммілліта не з'ясована. У 1969 р Боулінг, Гудхерд і Пламмер виділили шість герпесподобних вірусів з ротової порожнини і геніталій ВРХ, ідентичних між собою в АГ відношенні. Припускають, що генітальний вірус герпесу викликає рак шийки матки у корів. У 1971 р Лутер і інші виділили з спонтанно дегенерувати нирки клінічно здорового теляти вірус, характерний для групи герпетичних вірусів. Бичачі віруси герпесу (BHV-1) імунологи-но відмінні від герпесвірусу кіз, який є новим членом роду герпесвірусів.
Хвороби ВРХ, що викликаються маловивченими герпесвирусами, проявляються досить різноманітно, однак частіше характеризуються ураженням органів дихання.
За фізико-хімічними властивостями і ультраструктурі «латентні» герпесвіруси не відрізняються від вірусу ІРТ. Різниця в ультраструктурі цих вірусів і вірусу ІРТ полягає в тому, що у перших зустрічається мало частинок з суперкапсіднимі оболонками (близько 9 на 100), а у вірусу ІРТ Це співвідношення становить 1: 1. Немає особливих відмінностей і в локалізації вірусного АГ в заражених культурах клітин, хоча в динаміці його освіти відмінності помітні. Серед вірусів герпесу ВРХ виявлені вірусні частки чотирьох типів: повні і порожні оболонкові, повні і порожні безобо-лочечние.
Стійкість до фізико-хімічних впливів різних вірусів герпесу ВРХ не вивчена. Всі вони чутливі до нагрівання, хлороформу, ефіру, трипсину, дезоксихолат натрію і до кислого середовища (рН 3).
Секвенований ген глікопротеїну gH (I) бичачого герпесвірусу типу 5 (БГВ-5). Ген глікопротеїну gH БГВ-5 на 84% ідентичний 1таковому БГВ-1. мРНК гена глікопротеїну gH довжиною 3,1 т. н. виявлена через 2 години після зараження БГВ-5. 12 з 21 МКА до глікопротеїну gH БГВ-1 іммунопреціпітіруют глікопротеїн gH БГВ-5 з мовляв. м. 108-110 кД. Синтез і внутрішньоклітинний лроцессінг гена глікопротеїну gH БГВ-5 вивчені в клітинах MDCK з використанням перехресно реагують МКА екс-прессіруется як білок класу Зу і виявляється через 3 години після зараження. Показано, що ген глікопротеїну gH містить N-зв'язані вуглеводи, які істотні для впізнавання МКА Це дозволило припустити, що N-зв'язані глікани беруть участь в згортанні гена глікопротеїну gH або є мішенями для МКА. Вивчення нейтралізації показало, що щонайменше один антигенний домен гена глікопротеїну gH БГВ-1 відсутня у гена глікопротеїну gH БГВ-5.
АГ структура не вивчена. В організмі великої рогатої худоби, кроликів і морських свинок вірус герпесу ВРХ утворює ВНА. Однак є повідомлення, що телята, заражені експериментально, не дають позитивних серологічних реакцій. Спроби отримати антисироватки до lht. DN-599 на кроликах, курчатах і щурах виявилися безуспішними навіть при використанні концентрованого вірусу з ад'ювантом.
В АГ щодо віруси герпесу ВРХ (що встановлено в перехресної РН) ідентичні, але не споріднені вірусам герпесу простого, ринотрахеїту, маммілліта - Allerton, хвороби Ауєскі, шт. Мовар 33/63, ЗКЛ, герпесу собак, коней і птахів. У перехресної РН встановлено спорідненість шт. СТ-66 з вірусами бичачого герпесу Мовар 33/63, Оксфорд, ТК, ТНЛ і Ну / 67, проте всі вони не мали спорідненості з вірусом ІРТ. Два штаму-ізоляту ГВ ВРХ, виділені в 1972 р Смітом та ін. А також lut. DN 599, FTC і SS, АГ споріднені між собою в серологічних реакціях, відрізнялися від вірусу ІРТ. Штам, виділений Лузі ром і ін. (1971), споріднений шт. Reims (збудника ЗКЛ ВРХ).
Незважаючи на те, що штами ГВ ВРХ можуть відрізнятися за тропізму (оральні, респіраторні, генітальні), вони ідентичні в АГ відношенні, по щільності ДНК І характером ЦПД. Тому їх не можна розділити на типи 1 і 2, що прийнято для вірусів герпесу людини. Висловлено припущення про спорідненість вірусу герпесу корів до вірусу герпесу типу Allerton - збудника шкірної горбкуватості ВРХ в Африці. В інших повідомленнях це заперечується.
ГА активністю віруси герпесу ВРХ не володіють. У хворих тварин вірус виділяється з виділеннями з носа протягом 10 днів, в змивах з очей - 3 днів, з легких, бронхів і трахеї - в різні терміни. ГВ ВРХ (шт. СТ-66) реізоліруют з суспензії лейкоцитів крові, носоглоткового слизу, бронхіальних і середостіння лімфовузлів.
Захворювання відтворюється у одноденних хом'ячків, щурів і мишей, у яких протягом 10 днів після внутрішньочеревно зараження розвивається кахексія, з'являються шкірні ураження, і тварини гинуть. Всі інші штами вірусу герпесу ВРХ патогенні для новонароджених щурів. При експериментальному зараженні телят шт. СТ-66 в ніс, трахею і внутрішньовенно спостерігають підвищення температури тіла, виділення з носа, кашель, задишку. Клінічні ознаки хвороби з'являються на 5-й дн після зараження і залишаються помітними протягом 10 днів. Даний штам патогенних для телят при внутрикожном зараженні в область морди. Великі заражають дози викликають генералізовані ураження шкіри. При зараженні в слизову оболонку рота утворюються виразки, а в мову - еритема.
Два штаму герпесу ВРХ, виділені в 1972 р Смітом та іншими, при введенні телятам викликали гострий некротизуючий лімфоцитарний фарингіт і трахеїт. У телят, заражених інтраназально або в трахею герпесвірусом ВРХ (штам ДН-599, виділений Махонті і ін. 1972 г.), з'являлися ознаки ураження респіраторного тракту, у 50% хворих тварин відзначався кон'юнктивіт, 43% телят важко хворіли і загинули. Шт. Лутер виявився апатогенним. Бичачий вірус герпесу типу 5 (БВГ-5) має нейровірулентность, а БВГ-1 - не володіє нею. Відповідальний за нейровірулентность глікопротеїн Е (Ге) ідентичний в двох віруси на 72%. Сконструювали рекомбінанти двох вірусів, що містять або не містять Ге. Вводили кроликам интраназально БВГ-5, позбавлений Ге, або БВГ-5 з Ге БВГ-1. Неврологічні порушення виявили тільки у 10% кроликів. БВГ-1 з Ге типу 5 не проникало в ЦНС. Природний БВГ-5 або ревертанти викликали важкі неврологічні ураження в 70% випадків. Роблять висновок, що Ге визначає нейровірулентность БВГ-5, але не впливає на його проникнення в нюхові шляхи.
Багато виділені від ВРХ штами бичачого герпесу розмножуються в культурі клітин тестикул і нирок телят, овець, кролів, щитовидної залози телят. В уражених клітинах формуються ДНК-містять включення. У культурі клітин ембріонів корів вони викликають характерні однотипні ЦПИ і численні внутрішньоядерні включення типу А Коудрі. Через 3 дні після зараження в інфікованому монослое зазвичай виявляють округлі бляшки з нерівними краями діаметром 1-3 мм. У 1969 р герпесподобние віруси виділені від корів, хворих лімфосаркому-мій. У культурі клітин селезінки ембріона корів вони индуцировали освіту синцития. Лінія клітин RD-4 рабдоміосаркоми людини, заражена бичачим герпесвірусом типу 4 (БГВ-4), продукує в невеликому колічествеве ранні і пізні вірусні РНК і інфекційний вірус, але не проявляє цитопатичної ефект. З використанням рекомбінантного БГВ-4, що несе ген стійкості до неоміцину (1), отримані варіанти лінії клітин RD-4, персистентно інфіковані БГВ-4. У цих клітинах геном БГВ-4 знаходиться переважно в кільцевої формі, і всі клітини фарбуються специфічної антисироватки до БГВ-4. Отже, ці лінії клітин не є культурами-носіями. На всіх вивчених пасажах ці клітини продукують інфекційний БГВ-4. Хоча клітини підтримуються при концентрації неомицина в 2,5 рази більшою, ніж та, яка вбиває незаражені клітини RD-4. Персистентно інфіковані клітини містять один геном БГВ-4 на диплоїдний клітинний геном і ростуть повільніше, ніж незаражені клітини, навіть за відсутності неомицина. Повільне зростання цих клітин дозволив припустити, що будь-який ростовое перевага, яке надається множинними копіями БГВ-4 з геном стійкості до неоміцину, долається шкідливими ефектами експресії вірусних генів. Тому БГВ-4 відрізняється від інших гаммагерпесвірусов, здатних трансформувати клітини до посиленого росту.
Клітини MDBK, які експресують глікопротеїн gD (I) бичачого герпесвірусу типу 1 (БГВ-1), стійкі до зараження БГВ-1, вірусом псевдосказу і вірусом простого герпесу типу 1 (ВПГ-1), але не БГВ-5. Клітини MDBK, які експресують укорочений gD, секретують розчинний gD і повністю чутливі до зараження всіма чотирма вірусами, якщо клітини піддаються промивці до зараження. При обробці клітин MDBK або MDBKlgD до зараження середовищем, що містить укорочений gD, вони набувають часткову стійкість до БГВ-1, ВПБ і ВПГ-1, але не до БГВ-2. БГВ-1 і БГВ-5 утворюють бляшки нормального розміру на клітинах MDBKlgD, т. Е. Здатні до міжклітинному поширенню. Таким чином, присутність gD на поверхні клітин в момент зараження потрібно для блокування зараження БГВ-1, ВПБ і ВПГ-1, т. Е. GD цих вірусів взаємодіють із загальним ко-рецептором.
Крім прямого контакту хворих і здорових тварин в передачі інфекції беруть участь мухи.
Герпесвірусна інфекція великої рогатої худоби - 4.0 out of 5 based on 1 vote